Обеспечение терапевтических решений в сердечно-сосудистой хирургии

01 Февраля в 14:53 805 0


В рамках данной лекции возможно привести лишь примеры применения современных высоких технологий. Более подробный материал дан в работах.

Острая недостаточность левого желудочка сердца определяется тем, что наиболее выраженное влияние на наиболее измененную в сторону патологии функцию (СИ, ЛВД, АД и др.) оказывает насосная способность левого желудочка сердца (КЛ). Образ левожелудочковой недостаточности (Щ/К.1= 2) дан на рис. 12.

serdc_045.jpg
Рис. 12. Образ, отражающий недостаточность левого желудочка.

Кирклин Дж. предложил следующее правило: если СИ<2, АД< 100, то нарушения гемодинамики обуславливаются снижением сократительной функции миокарда. Особое значение имеют стадия недостаточности, сопутствующие осложнения и компенсаторно-адаптивные процессы. Кирклин Дж. и Бреймбридж М. В. предложили симптоматику для ранней, второй и поздней (рис. 13) стадий левожелудочковой недостаточности.

serdc_046.jpg
Рис. 13. Классическая левожелудочковая недоста точность с признаками очень низкого сердечного выброса и отека легких - клиническая картина поздней стадии (рисунок заимствован из руководства М. В. Бреймбриджа под редакцией Д. Кирклина).

На рис. 14 приведен образ левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся компенсаторным спазмом резистивных (ОПС/ОПС = 2,22) и дилатацией емкостных сосудов (сосудистой гиповолемией, ЭВ/ЭВ = 1,36). Снижение насосной способности левого желудочка обуславливается падением сократимости, нарушением диастолической или ритмической функции. Для подробного анализа этих соотношений в НЦССХ разработана специальная математическая модель и программа.

serdc_047.jpg
Рис. 14. Образ, отражающий левожелудочковую недостаточность, сопровождающуюся компенсаторным спазмом резистивных и дилатацией емкостных сосудов.
Диаграмма, показанная синим цветом, представляет обобщенное состояние сердечно-сосудистой системы больного в период до искусственного кровообращения (см. описание в тексте).

Как правило, острая левожелудочковая недостаточность сопровождается сосудистым спазмом, что увеличивает нагрузку на сердце. Это, в свою очередь, увеличивает недостаточность. Назначение кардиотоников усугубляет этот процесс. Назначение вазодилататоров снижает нагрузку. Вместе с тем возможно падение СИ, что, в свою очередь, ведет к синдрому низкого сердечного выброса и сдвигает оптимальные отношения между конечным объемом и выбросом сердца, со всеми следующими отсюда расстройствами. Рост ОПС может быть настолько значимым, что, несмотря на снижение СИ, АД не только не снижается, но превышает «благополучные» величины (см. рис. 14). Такое изменение ОПС имеет в своей основе гомеостатический относительно АД характер. Наряду с этим часто наблюдается дилатация емкостных сосудов, которая частично предотвращает перегрузку левого желудочка сердца, но при этом может нарушать согласованность диастолы и систолы. Эти отношения существенно зависят от выбранной тактики лечения.

Выбор кардиотоников, вазодилататоров или новых, избирательно действующих на сократимость, возбудимость, обмен или растяжимость препаратов (милринон, никардипин и др.), зависит от сопутствующих расстройств и адаптивных- компенсаторных, защитных и гомеостатических - реакций. Назначение кардиотоника на фоне повышенного АД может привести к перегрузке желудочка, истощению резервов и, спустя некоторое время, к необходимости повысить дозу препарата. Этот замкнутый цикл может повторяться вплоть до неблагополучного исхода.

Введение вазодилататоров разрешает эту проблему, если недостаточность сердца не сопровождается сосудистой гиповолемией. В последней ситуации нарастание гиповолемии не поведет к падению СИ, т.к. одновременно возрастет насосная способность сердца. Но нужно учитывать, что нормализация кровообращения имеет здесь место за счет сердца. Поэтому, если состояние миокарда тяжелое, то, как только будут исчерпаны резервы, недостаточность кровообращения обострится. Один из механизмов - смещение оптимального соотношения систолической и диастолической функциональных кривых.

В результате этого могут резко возрастать напряжения в миокарде при увеличении объемов (при том же внешнем артериальном давлении) или расход энергии на сжатие тканей (при уменьшении объема полости). Соответственно, при выборе вида и доз лекарственных препаратов нужно учесть их действие на диастолическую и систолическую функции. Интеллектуальное обеспечение позволяет решить эту задачу.

В работах сотрудников НЦССХ дан анализ других типичных для кардиохирургии нарушений кровообращения.

Сложные нарушения

Даже тогда, когда существенно изменено только одно свойство, трудно без современных средств контроля и анализа описать состояние ССС с детальностью, необходимой для выбора терапии. Для сложных сочетанных нарушений такое отвечающее практике описание еще более трудоемко. Интеллектуальные средства помогают решить эту задачу.

Так, врач с помощью интеллектуальной технологии нашего Центра формирует на основе текущей информации образ расстройств кровообращения больного, учитывающий основное и сопутствующее нарушения, лечебные воздействия, индивидуальную специфику, адаптивные реакции и, наконец, варианты оценок и прогноз. Естественно, что в последнем случае речь идет уже о серии образов, отражающих нашу интуицию и изменение динамики патофизиологических отношений в зависимости от выбираемой тактики лечения. В качестве примера рассмотрим сочетание острой сердечной недостаточности, сосудистого спазма и гиперволемии.

Острая сердечная недостаточность, спазм и гиперволемия. Спазм резистивных сосудов при сниженном СИ может долго не вызывать тревогу, если не контролируется сердечный индекс, поскольку давления практически не изменены. Когда проявится циркуляторная гипоксия, ситуация осложнится метаболическими расстройствами. Они ограничат выбор и положительный прогноз. Поэтому применение катетеров Сван-Ганца оправданно. Острая сердечная недостаточность, спазм и гиперволемия встречаются при назначении адреналина или мезатона на фоне гиперволемии, как правило, при ориентировании на левопредсердное или легочное артериальное давление, а также в «профилактических» целях (см. рис. 14).

Другая предпосылка-возбуждение больного. Например, настойчивые попытки разбудить больного могут приводить к этому состоянию. Наличие реакции активизации показывает, что резервы сердца еще не иссякли. Поэтому своевременно, до или параллельно медикаментозной терапии нужно устранить причину спазма и гиперволемию. Анализ терапии сложных расстройств ССС можно найти в работах.

Выбор терапии

Чтобы облегчить алгоритмические обобщения, начнем с примера. Больная В., 42-х лет, диагноз: ревматизм, неактивная фаза, комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза, органический трикуспидальный порок, недостаточность кровообращения (по классификации Н. Стражеско, В. X. Василенко) II А, функциональный класс III (по классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов). Произведена операция - протезирование митрального клапана (ЭМИКС-25), аортального клапана (АКЧ-0,2-2), открытая комиссуротомия и пластика трикуспидального клапана по Войду. Фармакохолодовая защита миокарда: гипотермия 23°С. Время искусственного кровообращения 129 мин. Время пережатия аорты 102 мин. Восстановление сердечной деятельности после первого разряда дефибриллятора.

Состояние после операции представлено таблицей. В наибольшей степени (в 1,8 раза) изменено легочное венозное давление, почти так же - венозное (в 1,7 раза), сердечный индекс снижен в 1,5 раза. Свойства варьируют в более широких пределах. В 2,6 раза упала насосная способность левого и в 2,4 раза - правого сердца. В 1,8 и в 1,6 раза соответственно хкжышены О JIC и. OUC. Э ластичностъ легочных вен снижена в 1,7 раза и эластичность вен в 1,8 раза. Потребление кислорода в норме. Какие-либо особенности не выявлены.

Наибольшую долю в сдвиг наиболее измененной функции (выделена темно-серой полосой) - легочного венозного давления (повышено в 1,7) - внесло левое сердце (выделено), насосный коэффициент которого снижен в 2,6 раза. Нормализация левого желудочка сердца (КЛ) приводит к снижению легочного венозного давления в 2,3 раза и примерно на 14% сдвигает в сторону от нормы СИ и ДЦ.

Если вместо таблицы перейти к схемному представлению кровообращения, то без выполнения количественного анализа мы на второй-третий раз использования программы распознаем (так сказать, на глаз) образ типичного расстройства кровообращения - тотальной недостаточности сердца, сопровождаемой спазмом резистивиых и емкостных сосудов (см. рис.15). Кружки, обозначающие левое и правое сердце, резко уменьшены, линия, отражающая легочное венозное давление, удлинилась в наибольшей степени. Таким образом, программа выделила в качестве наиболее измененной оценки функции легочное венозное давление и определила, что причиной его повышения является падение насосной способности левого желудочка.



serdc_048.jpg
Рис. 15. Образ патофизиологических отношений в сердечно-сосудистой системе (больная В). Исходная позиция для определения диагноза.

Допустим, в соответствии с предложением программы мы согласились, что изменение выбранной оценки функции (легочного венозного давления) отражает основной патологический процесс и что нормализацию целесообразно начать с того свойства, которое оказывает на ЛВД наибольшее влияние, т.е. с нормализации насосной способности левого желудочка сердца, тогда сразу на первом шаге программа предложит диагноз -левожелудочковая недостаточность (что для этой простой ситуации тривиально).

Хотя первым шагом программа имитировала устранение наиболее патогенного звена (недостаточности левого желудочка), изменения сердечного индекса и венозного давления оставались существенными. Венозное давление повышено почти в два раза, сердечный индекс снижен на треть (см. рис. 16). Это понятно - функциональная способность правого сердца остается сниженной почти в два с половиной раза, сильно увеличено сопротивление сосудистого ложа (ОПС и ОЛС), эластичность вен (ЭВ и ЭЛВ) существенно уменьшена.

serdc_049.jpg
Рис.  16. Схема кровообращения больной В. в предположении, что левое сердце (КЛ) функционирует нормально

Такие большие изменения показывают, что часть процессов имеет патологический характер, а часть - адаптивный. В противном случае оценки функции были бы снижены по крайней мере так же или даже больше, чем свойства. Выявление и анализ этой ситуации уже не являются тривиальными. На схеме это отражается непомерно увеличенным сопротивлением легочных и системных резистивиых сосудов, повышенным венозным давлением и сниженной насосной способностью правого сердца. Продолжим исследование, чтобы выяснить, какими процессами определяются эти изменения.

Больше всего после нормализации изменено венозное давление, почти в два раза и больше, чем любая оценка функции до нормализации. Поскольку наибольшее влияние на него оказывает сниженная почти на 80% эластичность вен (см. рис. 16), то нормализуем последнюю. При этом венозное давление станет лишь несколько выше нормы (на 20%), в два раза упадет сердечный индекс, артериальное давление опустится на 22% ниже нормы (рис. 17). Падение СИ и АД говорит о том, что изменение эластичности вен имело компенсаторный характер.

serdc_050.jpg
Рис. 17. Схема кровообращения больной В. с нормализованными КЛ и венозной эластичностью (ЭВ).

Теперь наиболее изменившимся показателем является сердечный индекс (красная линия на рис. 17). Он снижен более чем в два раза. Наибольший вклад в это изменение вносит правое сердце (красный кружок на рис. 17). Его 1юрмализация приводит СИ практически к норме (рис. 18). При этом резко возрастает и поднимается выше нормы артериальное и легочное артериальное давление. Молено предположить, что низкая насосная способность правого л«елудочка сердца отражает его патологическое исходное (до операции) состояние. Вместе с тем программа позволяет, используя имитацию, оценить роль регуляторных воздействий в снижении функции правого сердца, что нужно учитывать при оценке объемной нагрузки левого желудочка.

serdc_051.jpg
Рис. 18. Схема кровообращения больной В. с нормализованными КЛ, ЭВ и КП.

Повышение артериального и легочного артериального давления связано с ростом более чем в 1,5 раза ОПС и ОЛС. После нормализации сосудистого сопротивления ни один показатель функции не будет отличаться от нормы более, чем на погрешность измерений (рис. 19, 20). Программа выведет на экран диагноз.

serdc_052.jpg
Рис. 19. Схема кровообращения больной В. нормализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС.

serdc_053.jpg
Рис. 20. Схема кровообращения больной В. с нормализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС, ОЛС.

Таким образом, мы установили, что имеется тотальная недостаточность сердца со снижением насосной способности примерно в 2,5 раза (-2,5 - количественная оценка). В ответ развилась генерализованная компенсаторная реакция, направленная на увеличение величины сердечного индекса. Она реализовалась посредством спазма «емкостных сосудов». Их эластичность снижена в 1,7 раза (-1,7- количественная оценка). Сохранились гомеостатические реакции резистивных сосудов, что обеспечивало уровень давлений. Сохранение гомеостазиса артериального давления характеризует положительно состояние больного в послеоперационном периоде. Однако, учитывая острую сердечную недостаточность, как артериальное, так и (особенно) легочное артериальное давление целесообразно поддерживать на более низком уровне.

Детали диагноза зависят от наших действий, поэтому могут варьировать. Основные соотношения патофизиологических и адаптивных изменений уверенно определяются в ходе анализа, после чего программа проводит в соответствии с клинико-математической классификацией окончательную диагностику.
Для рассмотренной больной выбор лечения, направленного на повышение функции сердца (например назначение допамина), даст результат только в том случае, если резерв сердца позволяет преодолеть двукратную перегрузку желудочков. Анализ в течение 5-10 мин достаточен, чтобы определить, имеет ли место нарастание недостаточности (снижение резервов) в ответ на назначение кардиотопика. Вполне вероятно, что снижение резервов и даже снижение насосной функции будут происходить на фоне роста сердечного индекса.

Назначение вазодилататоров (например нитропруссида) даст положительный результат без кардиотоников в том случае, если постнагрузка является основной причиной расстройства.

Если резервы сердца исчерпаны, более показан рекуррентный подбор тоников и плегиков при контроле, анализе и выборе следующей дозы в соответствии с эффектом всех предыдущих изменений. Описанное интеллектуальное обеспечение позволяет в течение 20-40 мин выполнить такой подбор терапии. У рассматриваемой больной улучшение состояния сердца определилось после двукратного последовательного подбора дозы каждого препарата (ниприда и добутрекса).

Выбор терапии - обобщающие положения. Предположим, что на этапе диагностики выявлена, как это рассмотрено выше, причина, обуславливающая нарушение кровообращения, и затем назначен препарат, корригирующий это нарушение. Тогда лечебный эффект терапевтического воздействия или дозы (G) оценивается изменением свойства (слабого звена, AD) в ответ на изменение дозы ДО/AG. При этом решение об уменьшении, увеличении дозы, а также отмене препарата принимается, учитывая, что
если AD(G)/[AG(t).(-D)]>0, то G(t+T>G(t),
если AD(G)/[AG(t).(-D)]<0, то G(t+ii<G(t),
где AD(G) - изменение свойства в ответ на изменение дозы препарата; AG(t), D - желаемое значение, 9 - период контроля, т = (тр) 9 [23].

Опишем алгоритм словами:
Если при изменении препарата или его дозы оценка «слабого звена» приближается к желаемому значению, то на следующем шаге контроля (через 1-30 мин) дозу можно вновь изменить в ту же сторону.

Если при изменении дозы оценка «слабого звена» удаляется от желаемого значения, то на следующем шаге контроля дозу вводимого лекарства следует изменить в обратную сторону.

Если же в ответ на изменение дозы оценка «слабого звена» не меняется или меняется незначительно, то целесообразно применить описанную процедуру к свойству, изменение которого имеет второе значение (ранг) в исследовании патологических сдвигов.

Целесообразно также (при отсутствии реакции на терапию) оценить возможность смены лекарственного препарата таким образом, чтобы свойство, характеризующее слабое звено, было более чувствительно к нему, а препарат более специфичен.

При отсутствии эффекта в течение 10-50 мин желательно повторить диалог с ЭВМ с целью уточнения компенсаторных реакций, сопутствующих патологических изменений и оценки слабого звена.

Наш многолетний опыт не знает ни одного случая, когда такие усилия не привели бы к успеху.

Лищук В. А.
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия