Классификация и патофизиология обморока

26 Февраля в 14:51 4556 0


В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии. 

Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция. 

Таблица 1
Классификация обмороков 
Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок
  • Вазовагальный обморок
  • Опосредован эмоциями (страх, боль), эмоциональным стрессом, боязнью крови, обследованием
  • Опосредован ортостатической нагрузкой
  • Ситуационный обморок
  • При кашле, чихании
  • Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль)
  • Мочеиспускание (после мочеиспускания)
  • Постнагрузочный
  • Постпрандиальный
  • Другие (например, при игре на духовых инструментах, занятиях тяжелой атлетикой)
  • Связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса
  • Атипичные формы (без очевидных триггеров или с атипичными признаками)
Обморок, связанный с ортостатической гипотензией
  • Первичная автономная недостаточность
  • Собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, сопровождающаяся автономной недостаточностью, деменция телец Леви
  • Вторичная автономная недостаточность
  • Сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждения спинного мозга
  • Медикаментозная ортостатическая гипотензия
  • Уменьшение объема циркулирующей крови
  • Кровотечение, диарея, рвота и др.
  • Избыточное депонирование крови в венах
  • Ортостатический стресс и др.
Кардиогенный обморок
  • Обморок, вызванный аритмией
  • Брадикардия:
          - дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии);
          - нарушения АВ-проводимости;
          - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора;
          - медикаментозная
  • Тахикардия:
          - наджелудочковая;
          - желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная)
  • Обморок, связанный с органическими заболеваниями
  • Изменения сердца:
          - поражения клапанов сердца;
          - острый ИМ (ишемия);
          - гипертрофическая кардиомиопатия;
          - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.);
          - заболевания перикарда (тампонада);
          - врожденные аномалии венечных артерий
  • Другие:
          - ТЭЛА;
          - острое расслоение аорты;
          - легочная гипертензия


Таблица 2
Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки 
Нарушения с частичной или полной утратой сознания
  • Метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • Эпилепсия
  • Интоксикации
  • Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне
Нарушения, имитирующие потерю сознания
  • Падения
  • Каталепсия
  • Панические атаки
  • Психогенные псевдообмороки
  • Транзиторная ишемическая атака

Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается. 

На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью. 

Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:
  • рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
  • кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
  • недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе. 
Патофизиологическая классификация обмороков
Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). 

Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком. 

Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya
Обморок
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия