Участие почки в регуляции кислотно-щелочного состояния

23 Августа в 12:25 1929 0


Почка участвует в поддержании значения pH крови на уровне 7,35—7,43, что обусловлено их способностью удалять из плазмы крови жидкость, содержащую избыток кислых продуктов или оснований. В норме при pH 7,4 в плазме крови концентрация бикарбоната составляет около 25 ммоль/л, а парциальное давление СО2—40 мм рт. ст. [Робинсон Дж., 1969; Pitts R., 1972; Koushanpour Е., 1976]. 

Основным механизмом, с помощью которого почка участвует в регуляции КЩС, является секреция ионов Н+ (рис. 1). Ионы водорода активно транспортируются в канальцевую жидкость через апикальную мембрану, а ион натрия диффундирует в клетку, обеспечивая баланс электрических зарядов. Секреция нона водорода, по-видимому, не обусловлена прямым обменом на ион натрия. В просвете канальца ион водорода, соединяется с НСО3¯ и образуется Н2СО3, которая под влиянием фермента карбоангидразы, встроенного в мембрану клетки в области щеточной каемки, дегидратируется и СО2 диффундирует в клетку. Внутри клетки под влиянием такого же фермента активируется реакция гидратации: 
CO2 → CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3¯

Схема основных реакций, обусловливающих участке почки в регуляции КЩС.
Рис. 1. Схема основных реакций, обусловливающих участке почки в регуляции КЩС.

Через базальную плазматическую мембрану клетки активно транспортируется натрий и пассивно по градиенту поступает в кровь НСО¯3. Таким образом, секреция иона водорода обеспечивает в конечном счете реабсорбцию бикарбоната и эквивалентного количества натрия. 

В проксимальном канальце секретируется наибольшее количество поступающих в просвет нефрона ионов водорода, здесь же реабсорбируется до 80—90% бикарбоната. Главным фактором, ограничивающим реабсорбцию НСО3¯ является скорость секреции иона водорода и градиент его концентрации. Новые данные показывают, что реабсорбция бикарбоната не ограничена Тm даже при увеличении его концентрации в плазме до 60 ммоль. Реабсорбция бикарбоната снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости. Угнетение карбоангидразы после введения ее ингибитора ацетазоламида (действующее начало таких диуретиков, как фонурит или диакарб) приводит к уменьшению реабсорбции бикарбоната, а вместе с ним натрия и воды, из крови удаляются основания, теряется щелочная жидкость, что может привести к ацидемии. Возрастает потеря калия с мочой, что вызывает гипокалиемию. 

В петле Генле реабсорбируется 10—15% профильтровавшегося бикарбоната, но лишь 1—4% достигает дистального извитого канальца. При увеличении загрузки этих отделов нефрона бикарбонатом его реабсорбция значительно возрастает, что указывает на резервную, не используемую в обычных условиях транспортную мощность этих канальцев. В более дистальных отделах канальцев секретируется все меньше ионов водорода, но они способны к созданию все более значительного градиента pH. В конечных отделах канальцев pH жидкости может снижаться до 4,5, т. е. градиент концентрации ионов водорода по сравнению с плазмой крови может превышать 800. 


Выделение почкой кислых продуктов главным образом обусловлено тем, что секретируемые ионы водорода соединяются с нереабсорбируемыми анионами, преимущественно с НРО4¯ + Н+ → Н2РО4¯, а также с аммиаком. Фосфат, присоединив ион водорода, не диффундирует в кровь из канальца и секретируется почкой. Общее количество секретируемых почкой ионов водорода в минуту определяется суммой реабсорбции НСО3¯ и экскреции титруемых кислот и аммония. 

Общее выделение ионов водорода, связанное с секрецией аммония и экскрецией титруемых кислот, составляет у человека 50—70 ммоль/сут; в условиях ацидоза оно может возрастать до 500 ммоль/сут. При длительном ацидозе могут теряться значительные количества фосфатов вследствие растворения кости. В условиях диабетического ацидоза β-оксибутират становится одним из важных компонентов титруемых кислот, выделяемых с мочой. 

Клетки проксимального и дистального канальцев нефрона, расположенные в коре почки, участвуют в секреции аммиака. При нейтральном, а тем более при кислом pH канальцевой жидкости аммиак, диффундирующий из клетки в просвет канальца, превращается в ион аммония: 
HN3 + Н+ → NH4+. 

В основе образования аммиака лежит процесс дезаминирования и дезамидирования аминокислот; основным его предшественником служит глутамин, однако отчасти для этого используются аланин и глицин. Эти аминокислоты в присутствии α-кетоглутарата под влиянием трансаминазы превращаются в глутамат, который затем дезаминируется. Аммиак образуется внутри клеток, аминокислоты поступают в них как при реабсорбции, так и путем транспорта из межклеточной жидкости. Дезаминирование глутамина может происходить при участии глутаминазы II либо глутаминазы I и глутаматдегидрогеназы; в обоих случаях выделяются аммиак и α-кетоглутарат. Образование в почке и экскреция аммиака усиливаются при хроническом ацидозе. Одним из возможных механизмов процесса является повышение транспорта глутамина в митохондрии [Pitts R., 1972].

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
  • 22.08.2013 10637 21
    Строение и функция нефрона: сосудистый клубочек

    Особенности и специфика функций почек объясняются своеобразием специализации их структуры. Функциональная морфология почек изучается на разных структурных уровнях - от макромолекулярного и ультраструктурного до органного и системного.

    Разное в урологии
  • 22.08.2013 10279 7
    Строение и функция нефрона: почечные канальцы

    Канальцевую часть нефрона принято делить на четыре отдела: 1) главный (проксимальный); 2) тонкий сегмент петли Генле; 3) дистальный; 4) собирательные трубки [Bargmann W., 1978]. Главный (проксимальный) отдел состоит из извилистой и прямой частей. Клетки извитой части имеют более сложное строение, че...

    Разное в урологии
  • 26.08.2013 6656 5
    Метаболическая функция почки

    Важной стороной функции почки, которая раньше неодооценивалась, является ее участие в гомеостазе белков, углеводов и липидов. Участие почки в метаболизме органических веществ отнюдь не ограничено способностью к реабсорбции этих соединений или экскреции их избытка.

    Разное в урологии
показать еще
 
Урология