Реабсорбция и секреция глюкозы в почечных канальцах

23 Августа в 9:20 1745 0


В просвет нефрона при КФ ежеминутно поступает более 100 мг глюкозы, но она полностью всасывается клетками проксимального канальца, поэтому обычно в моче глюкоза не обнаруживается, а ее суточная экскреция не превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы в кровь происходит против высокого концентрационного градиента, так как в канальцевой жидкости в конечном счете глюкозы не остается. 

Процесс транспорта глюкозы относится к категории вторично-активного [Ullrich К., 1978]. Это обусловлено тем, что перенос глюкозы из просвета канальца через мембрану щеточной каемки происходит с помощью переносчика, требующего обязательного присутствия иона натрия. В мембране щеточной каемки не происходит активного транспорта ни глюкозы, ни натрия, необходимого для реабсорбции глюкозы. Клеточная энергия для этого процесса создается при работе натриевого насоса, удаляющего натрий из клетки и локализованного в плазматических мембранах боковых и базальной частей клетки, т. е. обращенных в сторону межклеточной жидкости и кровеносных капилляров. 

В результате активного транспорта натрия из клетки в ее цитоплазме концентрация натрия снижается. Это служит предпосылкой для пассивного, по градиенту, входа натрия в клетку через мембрану щеточной каемки. Переносчик может транспортировать глюкозу из канальцевой жидкости в клетку только тогда, когда соединяется одновременно с глюкозой и натрием, что позволяет ему пересечь мембрану, а с внутренней стороны клетки освобождаются в цитоплазму глюкоза и натрий. 

Таким образом, источником энергии служит натриевый насос базолатеральных мембран. Именно на транспорт натрия расходуется энергия ТФ, которая используется для одновременного сопряженного переноса глюкозы в клетку. Тем самым первично-активный перенос натрия обеспечивает вторично-активный сопряженный транспорт глюкозы в клетку. Эта система реабсорбции глюкозы локализована только в мембране щеточной каемки, т. е. в той части плазматической мембраны клетки, которая обращена в просвет канальца. В базальной и латеральных плазматических мембранах такого механизма переноса глюкозы нет. Поступившая в клетку глюкоза накапливается в транспортном фонде, где ее концентрация становится выше, чем во внеклеточной жидкости. Мембрана клетки в базальной части имеет низкую проницаемость для глюкозы; чтобы обеспечить реабсорбцию сахара, его перенос из клетки обусловливают специальные переносчики, транспортирующие глюкозу во внеклеточную жидкость по градиенту концентрации и без затраты энергии клеточного дыхания. 

В клинике способность почки к реабсорбции глюкозы служит одним из важных показателей функционального состояния клеток проксимального канальца и количества эффективно работающих канальцев. Особенности реабсорбции глюкозы тесно связаны с механизмами глюкозурии. Из изложенных выше данных о сущности процесса реабсорбции глюкозы следует, что максимальное количество молекул глюкозы, реабсорбируемых из канальцевой жидкости в кровь, зависит от числа переносчиков глюкозы и скорости их оборота в мембране. Очевидно, что вся профильтровавшаяся глюкоза реабсорбируется до тех пор, пока количество переносчиков и скорость их движения в мембране обеспечивают перенос всех поступивших в просвет канальца молекул глюкозы. 

Экскреция глюкозы с мочой начинается лишь тогда, когда ее концентрация в плазме возрастает столь значительно, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев (рис. 1). Количество глюкозы, реабсорбируемой при максимальной загрузке всех участвующих в ее транспорте мембранных переносчиков, служит при стандартных условиях исследования важным функциональным показателем деятельности проксимального канальца. Максимальный транспорт глюкозы (TmG) у мужчин paвен 375±79,7, а у женщин — 303±55,3 мг/мин при расчете на 1, 73 м² поверхности тела [Smith Н., 1951]. 


Соотношение междуконцентрацией глюкозы в плазме крови, ее фильтрацией, реабсорбцией и экскрецией [Ваlint Р., 1969]. По оси ординат слева — количество фильтруемой, реабсорбируемой и экстрагируемой глюкозы, справа — очищение глюкозы; по оси абсцисс — концентрация глюкозы в плазме крови.
Рис. 1. Соотношение между концентрацией глюкозы в плазме крови, ее фильтрацией, реабсорбцией и экскрецией [Ваlint Р., 1969]. По оси ординат слева — количество фильтруемой, реабсорбируемой и экстрагируемой глюкозы, справа — очищение глюкозы; по оси абсцисс — концентрация глюкозы в плазме крови.

Исследования с введением глюкозы в кровь и измерением TmG в клинике дают представление о балансе между КФ и реабсорбцией в проксимальном канальце каждого из нефронов. При вливании гипертонического раствора глюкозы в кровь гипергликемия не вызывает глюкозурии, пока в каком-либо из канальцев не будет достигнут предел его способности реабсорбировать глюкозу. Если во всех нефронах имеется соответствие между объемом фильтруемой жидкости (а тем самым и глюкозы) и способностью к ее реабсорбции, то ТmG будет достигнут одновременно во всех нефронах и при дальнейшем повышении концентрации глюкозы в крови возникает глюкозурия. 

Если же в двух нефронах фильтрация одинаковая, но состояние канальцев и способность к реабсорбции глюкозы разные, то TmG будет достигнут неодновременно. Чем больше различия между отдельными нефронами, чем более гетерогенны популяции нефронов, чем меньше соответствия между уровнем КФ глюкозы и ее реабсорбцией, тем значительнее расхождение между нефронами во времени наступления ТmG при постепенном увеличении концентрации глюкозы в плазме. В отдельных нефронах TmG достигается при концентрации глюкозы в плазме 11,1 ммоль/л, в других — 22,2 ммоль/л. Это явление названо расщеплением кривой титрования нефронов глюкозой; оно зависит от морфологической и функциональной гетерогенности популяций нефронов в почке. 

ТmG увеличивается при акромегалии, после введения тироксина, а его снижение характерно для болезни Аддисона, сывороточной сенсибилизации, увеличения концентрации в фильтрате 1-лизина и 1-аланина [Wesson L., 1969]. В процессе заболевания может изменяться соотношение между объемом КФ и канальцевой реабсорбции глюкозы. У больных сахарным диабетом в динамике заболевания может снижаться глюкозурия, несмотря на постоянно высокий уровень глюкозы и плазме, что обусловлено отложениями белково-мукополисахаридных комплексов в клубочковых капиллярах с образованием иптеркапиллярного гломерулосклероза у пожилых людей с длительным течением диабета. Это вызывает уменьшение КФ в отдельных нефронах, снижает загрузку канальцев глюкозой и они успевают реабсорбировать профильтровавшуюся глюкозу, что и приводит к снижению глюкозурии.

Клиническая нефрология
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
  • 22.08.2013 10787 21
    Строение и функция нефрона: сосудистый клубочек

    Особенности и специфика функций почек объясняются своеобразием специализации их структуры. Функциональная морфология почек изучается на разных структурных уровнях - от макромолекулярного и ультраструктурного до органного и системного.

    Разное в урологии
  • 22.08.2013 10438 7
    Строение и функция нефрона: почечные канальцы

    Канальцевую часть нефрона принято делить на четыре отдела: 1) главный (проксимальный); 2) тонкий сегмент петли Генле; 3) дистальный; 4) собирательные трубки [Bargmann W., 1978]. Главный (проксимальный) отдел состоит из извилистой и прямой частей. Клетки извитой части имеют более сложное строение, че...

    Разное в урологии
  • 26.08.2013 6822 5
    Метаболическая функция почки

    Важной стороной функции почки, которая раньше неодооценивалась, является ее участие в гомеостазе белков, углеводов и липидов. Участие почки в метаболизме органических веществ отнюдь не ограничено способностью к реабсорбции этих соединений или экскреции их избытка.

    Разное в урологии
показать еще
 
Урология