Раздел медицины:

Онкология

Причины раковых заболеваний

23 Мая в 6:18 221 0

Теория возникновения раковых заболеваний

Нет сомнений в том, что для успешной профилактики и успешного лечения любой болезни необходимо знать истинную биологическую причину заболевания.

Поэтому проблемы этнологии в теоретической и клинической медицине были всегда и остаются поныне наиважнейшими.

Знание причины возникновения болезни позволяет специалистам заранее прогнозировать возможность заболевания ею, разработать методы профилактики и составить эффективный план лечения болезни, если все же не удалось избежать заболевания путем профилактических мероприятий.

Как утверждает академик Д.С. Саркисов: «...борьба с болезнями может быть достаточно успешной только в том случае, если она будет основываться не на довольно широко распространенном сейчас представлении о первостепенной значимости и особой перспективности патогенетической терапии, но и на принципах терапии этиологической, т. е. на гармоничном сочетании этих двух принципов лечения...

Не только точное знание этиологического фактора, но одно лишь более или менее достоверное предположение о нем, называемое теперь «фактором риска», уже помогает нащупать пути профилактики и снижения заболеваемости, например, в области онкологии.

Впрочем, строго говоря, так называемые факторы риска, о которых сейчас столько пишут, представляют собой не более чем «суррогат этиологии», т. е. то, чем мы вынуждены пользоваться за неимением точных данных о причинах болезней и от чего мы откажемся, как только эти данные окажутся в наших руках. Факторы риска при этом сохраняют свое значение, но лишь в качестве условий, благоприятствующих возникновению болезни».

В этой статье мы попробуем проанализировать наиболее широко распространенные в современной онкологии причины раковых заболеваний и факторы риска.

Всякий анализ проводится с той или иной целью и с тех или иных позиций — «точек зрения». Поэтому и нам необходимо сначала определиться — с какой целью и с какой точки зрения мы будем проводить анализ нижеизложенных причин раковых заболеваний.

С научной точки зрения, главная цель такого анализа — это определить истинные биологические причины, — а может быть и одну причину -позволяющие непротиворечиво, конкретно и однозначно объяснить все те явления, которые достоверно проявляются при заболеваниях раковыми болезнями, позволяющие прогнозировать эти явления и возможности заболевания.

С практической точки зрения, причины должны быть достаточно конкретными и однозначными, чтобы их можно было бы использовать для профилактики и лечения раковых болезней. Ведь знание истинной причины заболевания — это главная составляющая успеха в профилактике и лечении любых болезней, в том числе и раковых.

Физические и химические воздействия

Раковые болезни появились вместе с возникновением многоклеточных организмов. Различные формы рака обнаружены «...среди ископаемых останков растений и животных, например у динозавров». И наши далекие предки также иногда страдали раковыми болезнями. Так, при чтении древних манускриптов выяснилось, что и в те далекие времена «...среди причин возникновения опухолей указывались травмы, термические влияния, употребление в пищу определенных веществ», т. е. физические и химические воздействия.

В Японии и Индии известен древний обычай: для обогрева носили маленькие горшки (печки) с горячими углями, которые привязывались к животам, В результате этого кожа на животе постоянно подвергалась ожогам, которые через некоторое время (от нескольких месяцев и до десятка лет) приводили к заболеванию раком кожи у некоторых обогревающихся таким образом людей.

Известно, что французский поэт Артур Рэмбо, воспевший с революционным пафосом «Парижскую коммуну» в 1871 году, вскоре в двадцатилетнем возрасте уехал в Америку и там увлекся добычей золота. Он носил золото в специальном ремне, который постоянно натирал кожу живота. В результате таких длительных раздражений Рэмбо заболел раком кожи и умер в 1891 году в возрасте 37 лет.

Установлено, что постоянные раздражения родинок, пигментных пятен, доброкачественных опухолей при трении их об одежду и предметы туалета также нередко приводят к раковым заболеваниям. Многим известны случаи, когда доброкачественная опухоль, возникшая в результате травмы груди женщины, трансформировалась в рак молочной железы. Исследованиями доктора Зингера установлено, что постоянное ношение бюстгальтера также может привести к раковому заболеванию молочной железы [Гомельская Правда, № 79, 3 нюня 1995 г.].

Длительные воздействия рентгеновских и ультрафиолетовых лучей также способны вызывать раковые заболевания, например, рак легких у горнорабочих рудников, в которых добываются радиоактивные породы, или рак кожи под воздействием ультрафиолета солнечных лучей.

Важная роль в возникновении злокачественных опухолей принадлежит агрессивным воздействиям на организм химических веществ — канцерогенов. Особенно это стало заметно в XX столетии, в век научно-технического прогресса, когда атмосферный воздух и вода стали усиленно загрязняться канцерогенными веществами, источниками которых являются выбросы отопительных систем и промышленных предприятий, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания автомобилей и самолетов, продукты и отходы химических производств, минеральные удобрения в сельском хозяйстве и др.

В настоящее время в списках таких химических канцерогенов, которые могут вызвать раковые заболевания, числятся более тысячи различных веществ, в том числе и гормоны, витамины, аминокислоты, необходимые для нормального существования организмов.

Из вышесказанного получается, что раковое заболевание подстерегает нас на каждом шагу — на работе, на улице, дома, ибо все перечисленные физические и химические «причины» рака — это постоянные спутники нашей жизни, т. е. окружающая нас среда обитания.

Однако надо отметить три очень важных свойства этих «причин»:

1. Из множества людей, подвергнувшихся этим физическим и химическим воздействиям, только малая часть в конечном итоге заболевает раком.

2. Заболевают раком не сразу, а через определенный своего рода инкубационный период, длящийся от нескольких месяцев и до нескольких лет, и даже десятков лет. Только после такого скрытого (латентного) «предракового» периода может наступить озлокачествление клеток и их «безудержное» размножение. А до этих пор будущий «онкобольной» ничего не чувствует, ничего не подозревает, живет, работает и, как все, радуется жизни.

3. Физические и химические воздействия («причины») являются только пусковым фактором ракового заболевания. После «запуска» болезнь становится независимой от причины, запустившей ее, и продолжает развиваться и после исчезновения такой причины.

О том, что физические и химические воздействия на организм могут привести к раковым заболеваниям, знали с давних пор и считали их действительными причинами раковых болезней, и в качестве профилактики старались избавить людей от воздействий этих канцерогенов.

Однако если ранее это было можно осуществить, то во второй половине двадцатого века наличие множества различных физических и химических канцерогенов в почве, воде и воздухе стало обычной окружающей средой обитания человека. Тем не менее от этого не возникло поголовного заболевания раком людей, живущих в этих современных условиях, хотя частота заболеваний существенно увеличилась.

В связи с этим появились вопросы, на которые современная онкология пока еще не дала ответов:

1. Почему не все люди, подвергнувшиеся физическим и химическим воздействиям, заболевают раком, а только небольшая их часть?

2. Каков механизм воздействия физических и химических канцерогенов на клетку, заставляющий ее перерождаться в злокачественную? В чем заключается конкретная сущность этого «механизма воздействия»?

3. В чем сущность скрытого предракового периода, после которого может наступить заболевание?

4. Почему и как после «запуска» раковое заболевание в своем развитии становится независимым от причины, его вызвавшей, а также и от регулирующих воздействий организма больного?

5. И, наконец, как можно использовать информацию о многих тысячах физических и химических канцерогенов, «причин» раковых заболеваний, с целью профилактики и лечения раковых болезней? Ведь эти канцерогены уже стали теперь нашей постоянной окружающей средой в нашей жизни. От таких канцерогенов нас может освободить только смерть.

Эти безответные вопросы вызывают сомнение в том, что физические и химические воздействия являются действительными причинами раковых заболеваний. Скорее всего, их можно назвать факторами, способствующими возникновению условий для заболевания раком. А истинная причина раковых заболеваний кроется в чем-то другом.

Онкогены

Итак, мы не можем признать физические и химические воздействия в качестве причин раковых заболеваний. В лучшем случае мы о них можем говорить как о некоторых факторах, способствующих при определенных условиях заболеванию раковой болезнью. Поэтому их часто называют факторами риска.

Естественно, ученые стали искать, и до сих пор еще ищут, какие-то другие, более достоверные причины раковых болезней. На основании экспериментальных данных было высказано много предположений, предложено множество гипотез о причинах раковых болезней. Кажется, все, что можно было высказать и предложить — все уже высказано и предложено. Однако истинная биологическая причина все еще остается «вещью в себе».

Одной из множества таких предположений является гипотеза, в которой причиной раковых заболеваний провозглашается активация специальных генов, впоследствии названных онкогенами. Впервые предположение о том, что раковые клетки возникают из нормальных клеток в результате дефектов ядра, т. е. мутации генов, сделал Т. Бовари еще на заре генетики, а 1914 году.

И только в начале 70-х годов Р. Хьюбнером и Дж. Тодаро была предложена теория онкогенов, которая сейчас плодотворно разрабатывается. Считается, что открытие онкогенов является одним из важнейших достижений современной онкологии. Но что же такое онкогены, как они «рождаются» и как они «действуют»? На эти вопросы ответить достоверно пока еще не удалось никому. Есть только гипотезы и предположения.

Как считает современная генетика, в нормальных клеточных геномах имеются гены деления, роста и дифференцировки (специализации) нормальных клеток. Эти гены совместно с другими «нормальными» генами обеспечивают развитие нормального организма и его органов. А раковые клетки характеризуются, в отличие от нормальных, «безудержным» делением, ростом и дедифференцировкой (нарушением специализации). «Безудержность» деления раковых клеток обеспечивается тем, что они перестают подчиняться регулирующим воздействиям организма-хозяина.

Поэтому естественно возникло предположение, что онкогены «рождаются» из нормальных генов, ответственных за деление, рост и дифференцировку нормальных клеток. «Установлено, что онкогены относятся к структурным генам и подчиняются тем же механизмам регуляции, которые управляют и другими структурными генами. Согласно рассматриваемой гипотезе, специфическая активация определенных нормальных генов генома клетки превращает их в онкогены, а кодируемые ими продукты-онкобелки обусловливают процесс трансформации и малигнизации».

Таким образом, по существу онкогены ничем не отличаются от нормальных генов, которые теперь стали называть протоонкогенами. Только эти протоонкогены в какой-то момент «икс» путем специфической активации их под воздействием физических, химических или вирусных канцерогенов превращаются в онкогены. И такие протоонкогены «...обнаружены у всех исследованных животных от рептилий до человека». (Было бы удивительным, если бы их не обнаружили. Ведь они являются нормальными генами, обеспечивающими развитие организма в онтогенезе).

Более того, благодаря онкогенам и онкобелкам «...опухолевые клетки приобретают не только способность вырабатывать факторы роста, но и реагировать на них. Клетки таким образом сами способны стимулировать свой рост путем выработки факторов роста, которые связываются с определенными клеточными рецепторами. Такой механизм аутостимуляции получил название аутокринной регуляции. ...Аутокринная секреция фактора роста обусловливает освобождение клеток от контроля со стороны факторов организма, что, как полагают, играет ведущую роль в процессе неопластической трансформации клетки».

Такое объяснение процесса заболевания раком с точки зрения нормальной логики представляет собой нагромождение неопределенностей, которые ничего не дают ни теории, ни практике. Тем не менее авторы с оптимизмом продолжают: «К настоящему времени сам факт участия онкогенов в малигнизации уже не вызывает сомнения. Однако механизм их действия еще до конца не выяснен».

Для онкобольных очень опасно это отсутствие сомнения, когда в объяснениях авторы используют такие «очень понятные» слова: механизм регуляции, специфическая активация, определенные нормальные гены, онкогены, онкобелки, факторы роста, определенные клеточные рецепторы, аутокринная секреция, факторы организма и т. д. и т. п.

А теперь попытаемся логично, конкретно, образно представить последовательность «зарождения и действия онкогенов», согласно рассматриваемой гипотезы, которую авторы описали, т. е. переведем ее на нормальный человеческий язык.

В нормальном здоровом организме все клетки каждого органа и каждой ткани дифференцированы и выполняют свои функции. У всех клеток имеются геномы с огромным количеством структурных генов, которые кодируют огромное количество различных признаков, и с еще большим количеством регулирующих генов, которые управляют структурными генами (включают — отключают их), в том числе и генами деления, роста и дифференцировки. Так как все клетки каждого органа нормально дифференцированы, то в норме гены деления, роста и дифференцировки (так называемые протоонкогены) отключены (репрессированы).

В процессе жизнедеятельности организма некоторые клетки отмирают. Это нормальное явление. Для восполнения потерь в некоторых нормальных клетках данного органа гены деления, роста и дифференцировки (протоонкогены) включаются (дерепрессируются), происходит деление, рост и дифференцировка этих клеток. При этом не происходит «рождения» онкогенов. Нормальные гены остаются нормальными. После полного восполнения потерь гены деления, роста и дифференцировки отключаются (репрессируются). Это опять же нормальное явление в процессе жизнедеятельности организма.

И уже здесь появляются вопросы: как из громадного множества генов выделились нужные регулирующие гены, как они определили нехватку клеток в органе, как опять же из громадного множества структурных генов они включили нужные гены, как потом они определили, что потеря клеток восполнена (во всем органе) и отключили структурные гены и сами отключились?

И вот в процессе жизнедеятельности организма на один из его органов стал воздействовать канцероген. Но он почему-то сразу не активирует онкоген, т. е. не превращает протоонкоген в онкоген. Все клетки подвергнувшегося воздействию канцерогена органа функционируют нормально и как бы не чувствуют воздействия.

И только через какое-то время (месяцы — годы) у одного из множества организмов, подвергнувшихся одному и тому же воздействию канцерогена, вдруг включается протоонкоген и превращается в онкоген, который запускает процесс «безудержного» деления клеток и их дедифференцировки, т. е. процесс потери специализации. А через какое-то время это может случиться и у другого организма из этого множества.

И здесь вновь возникают вопросы.

Почему не сразу включается онкоген, а через какое-то время — латентный период? Каким образом онкоген или геном отсчитывает это время? Почему при воздействии канцерогена одновременно на группу организмов у одного организма раньше протоонкоген превращается в онкоген, у другого позже, а у многих организмов и вообще онкоген «не рождается»? В чем заключается специфичность активации протоонкогенов, превращающая их в онкоген?

Почему после исчезновения воздействия канцерогена онкогены не отключаются и продолжают свою «злокачественную работу»? В чем сущность дифференцировки клетки, каким образом она происходит? Перечень вопросов можно продолжить. И ни на один вопрос нет логичного ответа в современной онкологии.

А посему естественно возникает сомнение в том, что онкогены являются «возбудителями» раковых заболеваний. Более того, у меня лично имеется обоснованная уверенность в том, что онкогены, как таковые, вообще не существуют. Они — плод научного воображения, так сказать, гипотетическое создание. Но послушаем сомнения других.

«Отсутствие в раковой клетке какого-либо специфического белка (онкобелка — Л.Ч.) делает неправдоподобным предположение об участии мутировавших структурных генов (онкогенов — Л.Ч.) в неопластическом превращении. Вся сложность проблемы состоит в том, что раковая клетка создается из нормальных элементов». Это значит — коль нет онкобелка, то нет и онкогена, кодирующего его.

«В некоторых опухолях человека показано наличие активных форм онкогенов. В то же время в других опухолях активных форм онкогенов не обнаруживается, как не обнаруживается их в нормальных клетках людей с высокой предрасположенностью к заболеванию раком». Опухоль есть, а онкогенов нет. Значит онкогены опухоли не нужны.

И по этому же поводу: «...возникает сомнение в том, являются ли онкогены первичным механизмом малигнизации клеток, или активация их является вторичной, производной от клеточных изменений и возникшей нестабильности генома...». Автор предполагает, что онкогены появляются только уже в зрелой опухоли.

Наоборот, другие авторы считают, что онкогены «действуют» только на начальных этапах ракового заболевания. «Возможно, роль онкогенов в процессе неопластической трансформации клетки ограничивается в основном начальными этапами процесса. В дальнейшем изменения в экспрессии онкогенов не являются необходимыми для приобретения клеткой более выраженных злокачественных свойств.

По-видимому, подобные сомнения заставили ученых внести коррективы в гипотезу онкогенов, включив в нее еще и «оппозицию» онкогенам — антионкогены. Вот что по этому поводу пишет академик Д.С. Саркисов: «Важным достижением в области онкологии следует считать открытие не только онкогенов, способных вызывать развитие опухоли, но и одновременное существование генов — «ракоподавителей», тормозящих действие онкогенов и предупреждающих малигнизацию клеток.

Действие этих генов в нормальных условиях состоит не в том, чтобы вызвать пролиферацию, а в том, чтобы подавить ее. Если клетка утрачивает такие гены, снимаются нормальные ограничения ее роста и размножения. Полагают, что потеря антионкогенов (или генов супрессии рака) является важным фактором развития опухоли. Установлено, что слиянием нормальных клеток, т. е. имеющих и онкогены и антионкогены, с опухолевыми, в которых антионкогены отсутствуют, можно добиться нормализации контроля размножения опухолевой клетки».

Но включение антионкогена «в противовес» онкогену не только не внесло ясности в зарождение и развитие злокачественной опухоли, но даже еще больше затруднило решение этих проблем, потому что к уже существующим нерешенным вопросам добавились еще никак необъяснимые вопросы. Когда и каким образом появилась в геноме клетки пара онкоген-антионкоген?

Каким образом антионкоген компенсирует влияние онкогена? Когда, как и под каким воздействием клеткой утрачивается антионкоген? Если под воздействием канцерогенов, то почему онкоген не утрачивается, а только антионкоген? А если утратится не антионкоген, а онкоген, тогда как себя будет «вести» клетка? Как может произойти слияние нормальных и опухолевых клеток для нормализации контроля над опухолью, если нормальные клетки органа и опухолевые находятся в разных местах? Вводить нормальные клетки внутрь опухоли?

Как видим, ни с теоретической, ни с практической точек зрения онкогенно-антионкогенная гипотеза не имеет существенного значения для решения проблем онкологии.

Онковирусы

В качестве причин раковых заболеваний считают также так называемые онкогенные вирусы. Сначала представляли, что такие вирусы в организм попадают извне. При этом считали, что для каждой опухоли имеется свой «собственный» вирус. Однако все попытки обнаружить онкогенный вирус в клетке не дали положительных результатов. В связи с этим появились различные гипотезы.

Так, Л.А. Зильбер писал, что «...при раке генетическая информация вируса включается в генетический аппарат клетки и становится частью ее наследственного аппарата. Эта интеграция двух геномов приводит к стойким наследственным изменениям клетки». А воздействие физических и химических канцерогенов «провоцирует вирусную активность» и запускается процесс озлокачествления клетки.

Однако здесь возникает ряд вопросов. Во-первых, чем отличается онковирус от обычного инфекционного вируса? У него должны быть свои существенные особенности. Но их почему-то до сих пор не могут обнаружить. Во-вторых, каким образом геном онковируса «встраивается» в геном клетки? Даже мысленно невозможно представить, как может произойти такое встраивание.

Это человек или животное может подойти к ряду себе подобных, растолкать их и «втиснуться» в ряд. Но гены — не люди, и не следует очеловечивать их «поведение». В-третьих, как воздействие физических и химических канцерогенов избирательно активирует вирусный геном? И почему-то не сразу, а через какой-то «латентный» период — через месяцы, годы. Чем определяется этот «латентный» период? В-четвертых, как этот «активированный вирусный геном» заставляет «замолчать» весь геном клетки и трансформировать нормальную клетку в злокачественную?


Действительно, «...вопросов в области онковирусологии, пожалуй, пока что больше, чем ответов, и исследования продолжаются».

Позже было установлено, что онкогенные вирусы являются частью клетки. Однако сравнение поведения онковирусов с поведением других вирусов, возбудителей других заболеваний, показало их существенные различия. Для объяснения этих различий американский ученый Говард Темин предложил свою гипотезу.

Он считает, что все известные инфекционные вирусы, попадая в клетку, разрушают ее. В процессе болезни защитные силы организма в конце концов уничтожают вторгнувшиеся вирусы и человек выздоравливает. А вирус рака, внедрившись в клетку, не уничтожает ее, а «растворяется» в ней, т. е. становится ее частью.

А перед этим этот вирус создает дубликат — копию своего генома, которая размещается рядом с геномом клетки. «Эта копия может находиться в клетке недели, месяцы, годы, даже десятилетия и не подавать никаких признаков жизни. Но если однажды клетка будет повреждена либо химическими соединениями, либо ионизирующим облучением, либо гормонами, спящий наследственный материал вируса рака может «пробудиться» и стать активным.

Тогда он берет на себя руководство процессами обмена в клетке. По его приказу из вещества клетки синтезируются целые полчища таких вирусов. Они выходят за пределы клетки и распространяются через кровеносные и лимфатические пути по организму. Сверх того, этот вирус вынуждает клетку начать ускоренное деление — разрастается раковая опухоль».

И опять мы видим, что геном вируса «ведет себя» как какое-то мыслящее существо, которое «пробуждается», «берет на себя руководство», «издает приказы», «вынуждает клетку» и т. п. Это опять-таки фантазии от незнания истинных принципиальных процессов, протекающих в клетке. Отсюда вновь возникает ряд вопросов, из которых я приведу только некоторые. Во-первых, как это вирус рака «растворяется» в клетке? Это значит, что он совсем исчезает?

А куда девается его геном? Во-вторых, зачем вирусу создавать копию своего генома, когда можно рядом с геномом клетки разместить свой геном, а не копию? Ведь все равно «растворяется». В-третьих, что значит разместить копию генома рядом с геномом клетки? Как это понимать «рядом»? А что будет с этой копией при митозах? Ведь в течение длительного «латентного периода» даже нормальная соматическая клетка не раз будет делиться — это естественный процесс.

В-четвертых, как «пробудившийся» геном вируса «берет на себя руководство процессами обмена в клетке»? Как «отстраняется от руководства» геном клетки, который по объему относится к геному вируса, как слон к мухе? В-пятых, как вирус «вынуждает клетку начать ускоренное деление»? Он ведь «отдал приказ» из вещества клетки синтезировать «целые полчища вирусов» и одновременно «заставляет» клетку «ускоренно делиться».

Не многовато-ли для клетки? Ведь известно, что при синтезе «полчищ вирусов» клетка погибает, а здесь она растет и ускоренно делится (без роста клеток не может расти и раковая опухоль). Кстати, «...представление о том, что опухолевая клетка делится значительно быстрее, чем нормальная, преувеличено, а иногда не соответствует действительности».

Все эти безответные вопросы и противоречия дают основание полагать, что онковирусы также не являются причиной раковых заболеваний. На самом деле существуют просто вирусы, которые могут способствовать возникновению ракового заболевания при определенных условиях, как и канцерогены. Об этом я расскажу в третьей части книги.

Вирусные онкогены — это как бы аналог клеточных онкогенов. Поэтому описание их «включения и действия» подобно описанию «включения и действия» клеточных онкогенов. И их также нельзя признать в качестве биологической причины раковых заболеваний. И если, по Темину, вирусный онкоген «заставляет» клетку синтезировать «полчища таких вирусов», то рак должен быть заразным, ибо эти полчища вирусов выходят наружу и могут инфицировать других людей.

Однако «...наблюдения в масштабе планеты не дают материалов, которые бы свидетельствовали о том, что рак передается от человека к человеку...». Следовательно, рак не заразен. «Факт незаразности рака несомненен и доказан многими специалистами».

О том, что вирус не имеет решающего значения в раковых заболеваниях, т. е. не является причиной рака, отмечает А.И. Гнатышак: «Пока нет оснований считать, что экзогенный вирус имеет решающее значение в процессе канцерогенеза у человека, а скорее продукты его действия (белки) являются одним из звеньев, возможно, не обязательным, сложного и многоэтапного процесса опухолевой трансформации».

В определенной мере об этом же пишет и Хесин: «Хотя лимфоидно-лейкозные ретровирусы (LLV) не содержат онкогенов, они тем не менее вызывают возникновение опухолей, правда не у всех животных и с большим латентным периодом... Эти опухоли могут метастазировать».

Таким образом, речь идет о том, что вирусная инфекция может способствовать возникновению ракового заболевания, как этому способствуют физические и химические воздействия, другие болезни, травмы и доброкачественные опухоли. «...Рак никогда не возникает на здоровой ткани... Экспериментальные исследования, а также наблюдения за группами людей, излечившихся от предопухолевых заболеваний, убедительно показали: рак не наблюдается там, где ликвидировано заболевание, представляющее благодатную почву для его появления».

Однако все эти так называемые предраковые заболевания, в том числе вирусные инфекции и «вирусные онкогены», не могут быть действительной причиной рака ни с научной, ни с практической точек зрения. Они — все те же «факторы риска», и не более того.

Иммунная система в возникновении и развитии раковых заболеваний

Роль иммунной системы в возникновении и развитии раковых заболеваний также неоднозначно оценивается различными учеными в связи с противоречивостью экспериментальных данных и клинических наблюдений. Множество фактов говорит о том, что ослабление защитных сил организма способствует возникновению раковых болезней.

Известно, что злокачественные опухоли чаще поражают людей старшего возраста. «Чем старше человек, тем он уязвимее для вредных воздействий — его защитные силы во многом уже исчерпаны». В настоящее время наблюдается рост числа раковых заболеваний и среди более молодых людей, и даже среди детей в районах с неблагополучной экологической обстановкой. Это тоже связано с понижением защитных сил организма.

Известно также, что в развитых странах люди чаще заболевают раком, чем в неразвитых. И этот факт не следует связывать только с большей продолжительностью жизни людей в развитых странах. По-видимому, рост заболеваемости раковыми болезнями в развитых странах в немалой степени зависит от комфортности жизни людей, от их малой подвижности, малых физических нагрузок и, как ни странно, от более высокой медицинской защищенности.

Такие условия жизни также ослабляют иммунную систему организма. А ослабленная иммунная система увеличивает риск заболеть какой-либо болезнью, которая может вызвать и раковое заболевание. Вспомним, что здоровый организм никогда не заболевает раком.

Подобное явление наблюдается и среди животных, что отмечал академик И.В. Давыдовский: «...доместицированные животные, обитающие в сфере деятельности человека (собаки, кошки, мыши, крысы, лошади), также как и животные в искусственной среде обитания (зоопарки, вольеры, птицефабрики и т. п.) значительно чаще болеют опухолями, чем вообще млекопитающие и позвоночные.

Это относится также к курам, рыбам». Этот факт подтверждается и исследованиями Л.В. Орловой, которая, изучая истории болезней собак в ветеринарных клиниках Москвы, обнаружила 1200 собак с раковыми болезнями. Причем большинство из них были чистопородными собаками.

«Интересно, что у лабораторных, т. е. доместицированных, мышей гораздо легче вызвать опухоль (например, уретаном), чем у мышей полевых».

Ученые отмечают, что у людей с иммунодефицитом частота возникновения раковых болезней в сотни и тысячи раз может быть больше, чем у людей с нормальной иммунной системой. «Сегодня то обстоятельство, что снижение сопротивляемости организма (и связанное с этим распространяющееся воспаление) является необходимым условием для вспышки злокачественного процесса, не вызывает сомнений».

Может создаться впечатление, что именно иммунодефицит и является истинной причиной раковых заболеваний. Однако многие результаты экспериментов и клинических наблюдений это не подтверждают. В связи с этим о роли и значении функций иммунной системы в возникновении и развитии злокачественных опухолей имеются различные мнения ученых. Для одних не ясна роль иммунной системы, если при одних и тех же условиях одни люди заболевают раковой болезнью, а другие нет.

Другие ученые считают, что иммунитет начинает активно действовать против опухоли только тогда, когда в организме уже появятся опухолевые клетки, но сам он не играет ведущей роли в истинных причинах возникновения рака. Третьи считают, что спонтанная опухоль не вызывает иммунные реакции организма против нее.

Четвертые считают, «...что опухоль «не истребляет» иммунитет, а «обманывает» его. Она как бы прорубает «тоннель» для выживания своих клеточных потомков, развитие которых происходит не так легко, как на питательных искусственных средах». При этом защитные силы организма находятся еще на высоком уровне.

Итак, на основе вышеизложенного можно с уверенностью сказать, что функциональное состояние иммунитета не может быть признано истинной биологической причиной раковых заболеваний.

Тем не менее уровень иммунитета в огромной степени влияет на возникновение раковых опухолей. Поэтому на фоне все более увеличивающегося воздействия физических и химических канцерогенов, в результате постоянно ухудшающейся экологической обстановки снижение функций иммунной системы можно назвать в настоящее время главным фактором риска заболевания раком.

Гипотеза «замыкания порочных кругов»

Тот факт, что раковое заболевание продолжает развиваться и после исчезновения тех факторов, которые его вызвали, объективно наводит на мысль, что происходит «самоподдержание» болезни. Это значит, что само развитие раковой опухоли стимулирует дальнейшее ее развитие.

В связи с этим появились гипотезы о возникновении и замыкании порочных кругов в организме, которые вызывают и поддерживают раковое заболевание. «Кругами они названы потому, что обратные связи осуществляются через несколько промежуточных процессов и систем». Эти порочные круги могут.возникать с участием различных органов при определенных «отягчающих» условиях их функционирования.

Порочность таких кругов заключается в том, что организм и его клетки сами не могут разорвать возникшие обратные связи. И.Г. Акоев только при заболевании лейкозом выделяет шесть порочных потенциально патогенетических кругов на организменном уровне с участием различных органов и процессов, и четыре порочных круга с участием внутриклеточных систем.

В результате такого последовательного замыкания порочных кругов возможно возникновение лейкоза. «Поэтому появляется определенная автономность самоуправления скоростью пролиферации, которая в силу рассмотренных причин может закрепиться в генетической регуляции, т. е. вызвать стойкие изменения в регуляторных генах, а это, по-видимому, и есть первый шаг в сторону малигнизации клеток».

Вышерассмотренные порочные круги — это как иллюстрация возможностей их возникновения (замыкания), как частный случай, связанный с лейкозом. Как пишет И.Г. Акоев: «...рассмотренные порочные потенциально патогенетические круги в физиологических системах не исчерпывают всех возможных взаимосвязей, последовательно вовлекающих новые процессы и новые физиологические структуры, способствующие переходу предпатологии в клинически выраженные формы.

Внутри каждого порочного круга также не исчерпаны все активно действующие взаимосвязи». Из этого следует, что при различных раковых заболеваниях будут возникать (замыкаться) различные последовательности порочных кругов. И таких порочных кругов в организме, по-видимому, можно представить немалое множество.

В качестве одного из видов порочных кругов можно также рассматривать и так называемую аутокринную регуляцию. При ней «...опухолевые клетки приобретают не только способность вырабатывать факторы роста, но и реагировать на них». Таким образом сами клетки стимулируют свой рост. Получается, что аутокринная регуляция освобождает клетки от контроля со стороны организма, «...что, как полагают, играет ведущую роль в процессе неопластической трансформации клеток». Правда, здесь «факторы роста» по своей сущности очень похожи на сепулек из Марсианских хроник известного фантаста.

Есть описание более конкретного, я бы сказал, более «осязаемого» порочного круга, возникающего при определенных взаимоотношениях опухолевых клеток через окружающую среду. «Повышение мутабильности опухолевых клеток в процессе опухолевой прогрессии может происходить не только вследствие нарушения их генетического аппарата, но и в результате повышения мутагенных свойств окружающей среды.

Мутантные опухолевые клетки выделяют в окружающую среду продукты измененного метаболизма. Кроме того, опухолевый рост сопровождается нарушением системных связей между клетками, что приводит к ухудшению снабжения опухолевых клеток питательными веществами. При нарушении условий среды повышается частота мутаций, а мутации в свою очередь повышают чувствительность клеток к мутагенным факторам».

Однако все эти гипотезы о порочных кругах вызывают некоторое призрачное правдоподобие, словно гадание, и для использования их в теоретической и практической онкологии в них не хватает конкретики, определенности, однозначности. Поэтому не случайно гипотезы о порочных патогенетических кругах и подобным им различным «авторегуляциям» вызывают у ученых обоснованный скепсис.

Так, академик Д.С. Саркисов обращает внимание «...на необходимость осторожного отношения к весьма распространенному в настоящее время представлению о так называемых «порочных кругах», т. е. ситуациях, при которых с определенного момента прогрессирование болезни якобы начинает обусловливаться автоматически индуцирующими и взаимно поддерживающими друг друга реакциями вне зависимости от первичного фактора, запустившего патологический процесс». Он советует тщательно анализировать видимость возникновения «порочного круга» в каждом конкретном случае и автономность его действия.

Другие гипотезы возникновения раковых заболеваний

Раковые болезни — это работа и забота не только ученых биологов и онкологов. В поиск причин рака включились и другие специалисты, и «народные целители», и пр. и пр. Они также предложили свои гипотезы причин раковых заболеваний. Так, австрийский целитель Рудольф Бройс, который, согласно литературным данным, излечил много больных раком, считает, что «Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть от повышенного давления.

Например, если болен желудок и в нем часами находится еда, оказывая постоянное давление на его стенки и поджелудочную железу, то это может привести к раку желудка... В результате необычного давления в том или ином месте организма к этому месту не поступает кровь и ему угрожает отмирание. Но он хочет жить и поэтому дополняет дефицит питания с окружающих тканей. Как результат этого питания и возникает, на мой взгляд, самостоятельное новообразование.

Сначала это новообразование растет очень медленно и в таком виде остается, как известно, 10 и более лет, а потом вдруг происходит его бурный рост, и оно превращается в большую опухоль, которую мы называем рак... Если же в самом начале вмешаться хирургическим путем в пока еще маленькую опухоль или ее пожать (например, во время обследования на ранних стадиях), начинается ее бурный рост и она дает метастазы в кровь».

Несмотря на то что эта гипотеза звучит «не очень научно», она в общем случае не только не хуже других нами рассмотренных гипотез, но и, пожалуй, в определенной степени даже ближе к истине. Во-первых, она построена не на призрачном «естественном отборе», а на ощущениях самого больного организма.

Во-вторых, она базируется на научных и экспериментальных фактах, которые уже никем не оспариваются. Действительно, если «потревожить» даже маленькую опухоль, то она начинает быстро расти и даже дает метастазы. И наконец, свое понятие о раке Бройс использовал на практике с большим успехом. Тем не менее ортодоксальная онкология не заинтересовалась и «не взяла на вооружение» его методику и способы лечения, так как они, по-видимому, не вписываются в существующее мировоззрение современных онкологов.

Другой целитель М. Жолондз считает, что причиной раковых заболеваний являются дефекты естественного отбора на клеточном уровне. Само понятие «естественный отбор» весьма расплывчато и призрачно — это вероятностный и вместе с тем творческий процесс. Но у этого вероятностного творческого процесса, оказывается, есть еще и дефекты.

Когда у естественного отбора нет дефектов (что это такое, дефекты, автор не уточняет), то у него «хватает сил», чтобы уничтожить все злокачественные клетки. (Злокачественные клетки по Жолондзу — это мутировавшие клетки). Но если у естественного отбора есть дефекты, то ему не хватает сил уничтожить все злокачественные (в терминологии Жолондза) клетки. Вот эти неуничтоженные естественным отбором злокачественные клетки превращаются в раковые и образуют раковую опухоль.

Это настолько примитивная и ничего не дающая ни теоретической, ни практической онкологии гипотеза, что ее не стоило бы даже рассматривать. Однако эти терминологические «научные» игры не так уж и безвредны, если их в виде печатной продукции издают массовым тиражом и продают населению как «исправленную от многочисленных ошибок ученых лауреатов нобелевских премий и дополненную автором» онкологию. Вера таким самоуверенным «ученым-целителям» может привести немало больных к трагическим последствиям.

Вот что пишет Жолондзу: «У человечества остается единственный разумный выход — научиться побеждать рак. Делать это можно только одним способом — уничтожением раковых клеток в организме. Грамотное уничтожение раковых клеток, в свою очередь, возможно в осмысленном варианте только после выполненного автором исправления достаточно многочисленных ошибок, укоренившихся в онкологии, и дополнения теории рака».

Гипотеза М. Жолондза с естественным отбором на клеточном уровне неоригинальна. Подобные гипотезы уже давно обсуждались в научной литературе. Например, Г.Н. Лобко и Г.М. Порубова в 1989 году в своей книге писали: «Согласно концепции клональной эволюции, многие клеточные варианты, возникающие в популяции опухолевых клеток, оказываются нежизнеспособными (это действует бездефектный естественный отбор, по терминологии Жолондза).

Однако даже незначительное количество наследственно измененных клеток, обладающих определенными селективными преимуществами, подхватывается отбором и дает начало новым популяциям». И как пример «подхватывания отбором»: «качественные изменения в процессе роста опухоли представляют собой микроэволюционный процесс, в котором генетическая нестабильность клеток обусловливает генетическую и фенотипическую гетерогенность клеточной популяции и создает основу для действия отбора по признаку наибольшей злокачественности. По Жолондзу это значит, что естественный отбор из-за дефектов не смог уничтожить все злокачественные (мутировавшие) клетки, и они превратились в раковые.

И уж совсем экзотическую причину раковых заболеваний «обнаружили» мексиканские ученые Хакобо Элънекаве и Лео Эльнекаве Литтман, которые в течение 30 лет изучали раковые болезни. «К возникновению рака у человека могут привести нестандартные половые отношения, составные элементы некоторых профилактических препаратов и употребление в пищу сырых яиц», заявили они на пресс-конференции.

По мнению этих ученых, «раковые заболевания вызывает попадание зиготы (оплодотворенного яйца) в те части организма, которые не приспособлены для ее развития. Генетическая информация, заложенная в диплоидных клетках, предполагает их рост в определенной части женского организма. В том случае, если они попадают в другие места, это приводит к возникновению злокачественной опухоли» [Газета «Советская Белоруссия», 13 августа, 1499 г.].

По-видимому, на мнение этих мексиканских ученых повлиял тот известный факт, что опухоль в своем развитии ведет себя как эмбрион. Но и соматическая клетка, попадая в неподходящие для нее условия, тоже начинает делиться и совокупность полученных в результате деления клеток ведет себя как эмбрион.

Есть еще немало высказываний по поводу причин раковых заболеваний, которые нельзя принять даже в качестве гипотез. Поэтому мы ограничимся только ранее рассмотренными. Так вот, ни теоретические, ни практические исследования не дают основания нам признать какую-либо из рассмотренных гипотез в качестве причины раковых заболеваний. В лучшем случае их можно назвать лишь факторами риска заболеть раком, и то не все.

Л.Г. Чубриков
Похожие статьи
показать еще
 
Категории