Раздел медицины:

Онкология

Курение и другие формы потребления табака в возникновении опухолей

18 Сентября в 13:43 1103 0
Курение — широко распространенная вредная привычка — в Европе появилась в начале XVI столетия.

Влияние курения на риск возникновения злокачественных опухолей изучено достаточно подробно.

На основании обобщения результатов эпидемиологических и экспериментальных исследований, а также изучения химического состава табачного дыма.

Международное агентство по изучению рака (МАИР) пришло к заключению, что курение табака является канцерогенным фактором для человека и приводит к развитию рака губы, языка и полости рта, глотки, пищевода, поджелудочной железы, гортани, трахеи, бронхов, мочевого пузыря и почки.

Табачный дым

Табачный дым принято делить на основную и побочную струю Первая образуется при затяжке и вдыхается непосредственно курящим, побочная струя возникает при тлении сигареты между затяжками и попадает в окружающую среду.

Табачный дым трактуется как смесь канцерогенов разных групп и состоит из газовой и твердой (смолы) фракций. В табачном дыме содержится никотин, который признан международными медицинскими организациями веществом, вызывающим наркотическую зависимость. Зависимость от табака внесена в международную классификацию болезней.

Никотин соответствует ключевым критериям наркотической зависимости, включая навязчивую, непреодолимую тягу к потреблению, несмотря на желание и повторяющиеся попытки отказаться от курения, психоактивные эффекты (в том числе синдром абстиненции), развивающиеся при действии вещества на мозг.

Дым от курения — самый вредоносный по количеству жертв химический бластомогенный агент. В состав табачного дыма, кроме никотина, входит более 3900 различных агентов, в том числе 755 углеводородов, 920 гетероциклических азотистых соединений, 22 нитрозамина и др.

Среди них — несколько десятков токсичных и канцерогенных веществ. К ним относятся полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), ароматические амины (нафтиламин, аминобифенил), летучие нитрозосоединения, табакспецифические нитрозоамины, винилхлорид, бензол, альдегиды (формальдегид), фенолы, хром, кадмий, полоний-210, свободные радикалы и т.д. Некоторые из этих веществ содержатся в табачном листе, другие же, в частности ПАУ, образуются при сухой перегонке, в самом процессе курения.

Большинство канцерогенных и мутагенных веществ содержится в твердой фазе (смоле) табачного дыма, которая остается на так называемом кембриджском фильтре при прокуривании сигарет на курительной машине.

Смолой принято называть твердую (без воды и никотина) фракцию табачного дыма, задержанную кембриджским фильтром. Диаметр твердых частиц сигаретного дыма (в среднем — 0,4 мкм) способствует их накоплению в периферических отделах трахеи, бронхов и в альвеолах. В зависимости от типа сигарет, фильтра, сорта табака и его обработки, качества и степени перфорации сигаретной бумаги содержание смолы и никотина в табачном дыме может быть различным.

С увеличением содержания смолы в табачном дыме риск развития рака возрастает. Он выше при курении сигарет без фильтра из дешевых сортов табака Курение сигарет как риск-фактор рака опаснее курения сигар и трубки.

В большинстве стран введены нормативы на содержание смолы (до 10-15 мг) и никотина — не более 1-1,3 мг на 1 сигарету. Необходимо подчеркнуть, что температура горения табака в сигаретах очень высока при затяжке и значительно ниже между затяжками, что определяет различную концентрацию химических веществ в основной и побочной струе табачного дыма.

В побочной струе больше никотина, бензола, ПАУ, чем в основной, но она быстро растворяется в воздухе, в результате концентрация химических и канцерогенных веществ и, соответственно канцерогенный потенциал, снижается.

Этиологическая связь между курением и злокачественными опухолями доказана во многих эпидемиологических исследованиях. Вероятность возникновения злокачественной опухоли зависит от длительности, количества выкуриваемых в день сигарет, возраста начала курения.

Например, относительный риск (ОР) рака легкого равен 7,9 у курящих 1-14 сигарет, 12,7 — у выкуривающих 15-24 сигареты и 25 — у тех, кто курит более 25 сигарет в день. У выкуривающих по 2 пачки в день в течение 25 лет частота рака легкого повышена в 52 раза. В то же время курение в течение 20 лет по 2 пачки менее опасно, чем по 1 пачке в течение 40 лет.

Риск уменьшается с прекращением курения, но приходит к уровню риска у некурящих лишь через 10-12 лет. Доказана важная роль возраста начала курения. Наибольший ОР рака легкого отмечен у мужчин, которые начали курить до 15 лет (15,0). У мужчин, начавших курить в возрасте 15-19, 20-24 и более 25 лет, ОР был равен 12,8, 9,7 и 3,2 соответственно.

Канцерогенность табака и табачного дыма достоверно доказана, а курение — значимая причина возникновения рака у человека. Канцерогенный эффект табачного дыма резко возрастает при комбинации с другими канцерогенными факторами (ионизирующее излучение, асбест, алкоголь, профессиональные вредности и др.).

У курильщиков, по сравнению с некурящими, риск возникновения рака полости рта и глотки повышен в 2-3 раза, а рака гортани и легкого — очень высок. Например, по самым консервативным оценкам, непосредственной причиной 85-90% рака легкого у мужчин является курение сигарет. Следует отметить, что этиологическая связь между курением и раком легкого более выражена для плоскоклеточного и мелкоклеточного рака, чем для аденокарциномы.

Риск возникновения рака пищевода у курящих повышен в 5 раз, поджелудочной железы в 2-3 раза и несколько ниже — для рака желудка. Курение, по-видимому, не влияет на риск колоректапьного рака, однако связь между курением и возникновением плоскоклеточного рака ануса была показана неоднократно.


Курение в сочетании с потреблением алкоголя повышает риск гепатоцеллюлярного рака, но связи между курением и холангиоцеллюлярным раком, а также раком желчного пузыря и желчных протоков не обнаружено.

Курение является причиной развития рака мочевого пузыря и почки. Риск рака мочевого пузыря среди курящих повышен в 5-6 раз. Рак простаты относится к формам рака, на риск которого курение, по всей видимости, не влияет. Выявлена зависимость между раком шейки матки, вульвы и курением.

Курение, по-видимому, не влияет на развитие рака яичников и скорее всего не способствует развитию рака молочной железы. Рак тела матки является единственной формой рака, риск которого у курящих женщин снижен.

Защитный эффект курения, вероятно, можно объяснить гормональным механизмом — снижением (ингибированием) при курении продукции эстрогенов и более ранним (на 2-3 года), чем у некурящих, наступлением у курящих женщин менопаузы.

По данным Р. Долла и Р. Пето (1988), основанным на статистике злокачественных опухолей и на эпидемиологических исследованиях, курение сигарет является причиной 35% всех злокачественных опухолей.

Аналогичные оценки роли курения в этиологии злокачественных опухолей сделаны и для других развитых стран с высоким процентом курящих и длительной историей курения. В тоже время, атрибутивный риск, т.е. процент всех случаев рака, этиологически связанный с курением, различен для различных форм злокачественных новообразований.

Например, у мужчин курение является непосредственной причиной 90-95% рака легкого и гортани, 50-76% рака пищевода, 20-44% — поджелудочной железы, 29-56% — мочевого пузыря.

Бытует распространенное мнение, что курение сигар не является канцерогенным фактором. Однако получены убедительные эпидемиологические данные, что курение сигар повышает риск рака полости рта, глотки, гортани, легкого, пищевода и поджелудочной железы.

Считается, что риск рака легкого у курящих сигары несколько ниже, чем у курильщиков сигарет. Это связывают с более высоким рН сигарного дыма, что является препятствием, хоть и относительным, к его вдыханию.

Относительный риск злокачественных опухолей у курящих сигары также зависит от длительности курения, количества выкуриваемых сигар в день, а также от того, совмещается ли курение сигар с курением сигарет или трубки.

Сигарный дым содержит практически все те же токсичные и канцерогенные вещества, что и сигареты, однако в нем больше никотина и табакспецифических нитрозоаминов. Никотин и другие вещества всасываются через слизистую оболочку полости рта, а если курильщик все же затягивается, то и через слизистую оболочку бронхов.

Табачный дым может существенно загрязнять воздух в закрытых помещениях, поэтому курение опасно и для окружающих. На основании нескольких десятков эпидемиологических исследований, проведенных за последние 10-15 лет, можно сделать заключение, что пассивное курение также является канцерогенным для человека.

Биомаркеры канцерогенов найдены не только у активных курильщиков, .но также у их близких. Относительный риск рака легкого у некурящих женщин, мужья которых курят, значительно повышается и равен 1,7.

Другие формы потребления табака

Кроме курения, известны и другие формы потребления табака. Использование нюхательного табака повышает вероятность рака полости носа и синусов верхней челюсти.

В Индии табак и различные его смеси, например, бетель (смесь табака с известью или порошком измельченных ракушек, завернутых в лист растения Агеса) закладывают за щеку и под язык или жуют.

В странах Центральной Азии распространен нас (нос), который представляет смесь табака с известью, золой и растительным маслом, его тоже закладывают под язык или за щеку. В Швеции распространен табачный продукт снус, который также предназначен для перорального потребления.

В отличие от табачного дыма перечисленные выше типы табачных изделий не содержат канцерогенных веществ, которые образуются в результате горения табака при высоких температурах. Однако в их состав входят канцерогенные табакспецифические нитрозамины.

Эпидемиологические исследования показали, что потребление орально табачных изделий повышает риск развития рака полости рта и глотки. Кроме того, выявлена связь между потреблением оральных форм табака и наличием лейкоплакий, патологических образований слизистой оболочки полости рта, которые обычно предшествуют развитию рака.

Рабочая группа МАИР пришла к заключению, что оральные формы табачных изделий являются канцерогенными для человека и их потребление приводит к развитию рака полости рта и глотки.

Таким образом, курение является важнейшей причиной развития злокачественных опухолей. Снижение частоты курения среди населения некоторых развитых стран, например США и Великобритании, уже привело к уменьшению заболеваемости и смертности от рака легкого и других форм рака, этиологически связанных с курением

Нужно также отметить, что снижение частоты курения в этих странах значительно раньше сказалось на смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Как известно, возрастная кривая смертности от ишемической болезни достигает своего пика значительно раньше, чем для рака легкого.

Курящие мужчины в этой популяции умирают в относительно раннем возрасте от ишемической болезни сердца, не достигая возраста, когда начинает расти смертность от рака легкого, т.е. они попросту не доживают до своего рака легкого.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.
Похожие статьи
показать еще
 
Категории