Гипонатремия

11 Марта в 16:43 1609 0


Натрий

Содержание Na в пище обычно указывается в граммах Na+ (а не NaCl); малосолевая диета содержит 2 г Na+/д или меньше.

В одной чайной ложке столовой соли (NaCl) содержится 2,3 г Na+.

1 мг NaCl содержит 17 мэкв Na+. 1 мг Na+ содержит 43 мэкв Na+.

ФР содержит 0,9 г NaCl/100 мл. 3% NaCl содержит 3 г NaCl/100 мл.

Антидиуретический гормон

Основным источником нанопептида аргинина вазопрессина, т.н. антидиуретического гормона (АДГ), является магноселлярная часть супраоптического ядра гипоталамуса. Гормон передается по аксонам супраоптического гипофизарного тракта в задний гипофиз (нейрогипофиз), а оттуда попадает в общее кровообращение. Все эффекты АДГ обусловлены связыванием гормона с мембранными рецепторами на поверхности клеток-мишеней. Один из основных эффектов АДГ состоит в увеличении проницаемости дистальных почечных канальцев, что приводит к увеличению реабсорбции воды, разведению циркулирующей крови и увеличении концентрации мочи. Наиболее сильным физиологическим стимулом для высвобождения АДГ является увеличение осмолярности плазмы, менее сильным стимулом является уменьшение ОЦК. АДГ также выделяется при глюкокортикоидной недостаточности и подавляется экзогенными глюкокортикоидами и адренэргическими препаратами. АДГ является сильным вазоконстриктором.

Гипонатремия

Гипонатремия может развиться при избыточном накоплении жидкости в организме, напр., при сердечной недостаточности. Одна-ко, у н/х больных гипонатремия чаще всего наблюдается при:

• синдроме избыточной секреции АДГ (см. далее): гипонатремия разведения при нормальном или ОЦК. Обычно лечится ограничением жидкости

• потеря соли, обусловленная поражением мозга: неадекватный натриурез с ОЦК. Лечится возмещением натрия и ОЦК (в противоположенность синдрому избыточной секреции АДГ). Если при этом состоянии ограничивать поступление жидкости, то психические нарушения могут наоборот усиливаться

п/о гипонатремия: редко; обычно наблюдается у молодых здоровых женщин после плановых оперативных вмешательств

Из-за медленных компенсаторных механизмов в мозге постепенное снижение Na в плазме переносится лучше, чем резкое. Симптомы умеренной и тяжелой гипонатремии: анорексия, Г/Б, раздражительность и мышечная слабость. Тяжелая гипонатремия (<120 ммоль/л) или очень быстрое падение Na (>0,5 ммоль/ч) могут вызвать нервно-мышечное возбуждение, отек мозга, мышечные подергивания и спазмы, тошноту/рвоту (Т/Р), спутанность, судороги, возможны стойкое неврологическое ухудшение, кома и смерть.

Миелинолизис центральных отделов моста
Если при слишком медленной коррекции гипонатремии увеличивается кол-во осложнений и летальность, то при слишком быстрой возможно возникновение миелинолизиса центральных отделов моста, редкого нарушения состояния белого вещества в мосту, а также и в других областях. Миелинолизис моста был впервые описан у алкоголиков. Проявляется постепенно развивающейся вялой тетраплегией, изменениямя психического статуса и нарушениями ЧМН с развитием псевдобульбарного паралича. В обзоре при медленном лечении гипонатремии, описанном ниже, это осложнение не встретилось ни разу. Однако, скорость коррекции плохо коррелирует с возниковением миелинолизиса, возможно, что более существенной является степень нарушений. Общими чертами для пациентов с миелинолизисом являются:


• задержка диагностики гипонатремии с последующей остановкой дыхания или припадком, приводящим к гипоксическому состоянию

• быстрая коррекция нормо- или гипернатремии (>135 мэкв/л): увеличение содержания Na в плазме >25 мэкв/л х 48 ч после начала терапии

• избыточная коррекция содержания Na в плазме у пациентов с печеночной энцефалопатией

• NB: многие пациенты, у которых наблюдался миелинолизис, страдали хроническими заболеваниями, недоеданием, алкого-лизмом и никогда не имели гипонатремии. У многих были эпизоды гипоксии/аноксии

• продолжительность гипонатремии >24 ч до начала лечения

Лечение гипонатремии

У большинства пациентов гипонатремия неясного происхождения, не сопровождающаяся выраженными симптомами, вероятно, является хронической и требует медленной коррекции, в основном путем ограничения кол-ва поступающей жидкости. Острую гипонатремию с клиническими проявлениями (судороги, сопор или кома) следует лечить активно, поскольку эти симптомы вызваны отеком мозга (выявляется при рентгенологических исследованиях и на аутопсии) и являются предвестниками вклинения и остановки сердечной и дыхательной деятельности. 

Пациенты с гипонатремией неясного происхождения, сопрождающейся клиническими проявлениями, имеют риск развития неврологических осложнений. Лечение начинают с коррекции содержания Na на 10%, затем коррекцию продолжают более постепенно, как указано ниже. При описанном ниже способе коррекции гипонатремии ([Na+]<125 мэкв/л) риск развития миелинолизиса центральных отделов моста незначителен (хотя указать такую скорость коррекции, при которой его совсем бы ни было, трудно):

1. ВНИМАНИЕ: во время коррекции избегайте нормо- и гипернатремии, часто контролируйте [Na+] в плазме и соответственно этому изменяйте проводимое лечение:

• приостановите лечение на период 17±1 ч, если [Na+] ≥126 мэкв/л 
• приостановите лечение, если в изменение [Na+] в плазме ≥10 мэкв/л за 24 ч
• скорость коррекции не должна превышать 1,3±0,2 мэкв/л/ч


2. для достижения указанных критериев назначьте медленное введение 3% (513 мэкв/л) или 5% (856 мэкв/л) р-ра NaCl (начните с 25–50 мл/ч 3% р-ра и строго контролируйте [Na+])


3. во избежание перегрузки жидкостью одновременно назначьте фуросемид (Lazix®), поскольку она может вызвать в последующем содержания атриального натриуретичского фактора и сброса дополнительно вводимого Na+ с мочой

4. измеряйте потерю с мочой К+ и соответственно возмещайте ее 

М. Гринберг
Нейрохирургия
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология