Внутричерепные риногенные осложнения

18 Января в 21:37 1692 0


К внутричерепным риногенным осложнениям относят арахноидит, серозный и гнойный менингит, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис, эпи- и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга. Клинически выделяют четыре основные группы симптомов внутричерепных риногенных осложнений:

1) общеинфекционные, для которых характерны повышение температуры тела, озноб, бледность кожных покровов, общая слабость, изменения в крови характеризуются лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ;

2) общемозговые симптомы — вызваны повышением внутричерепного давления и могут проявиться головной болью, брадикардией, различными психомоторными нарушениями, на глазном дне заметны застойные явления, новьтшение давления спинномозговой жидкости;

3) менингеальные симптомы характеризуются ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, общей гиперестезией;

4) очаговые мозговые симптомы проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.

К негнойным формам внутричерепных риногенных осложнений относится арахноидит. Патологоанатомически он представляет собой образование спаек между паутинной и близлежащей мягкой мозговой оболочкой, между которыми возникают кистозные полости. Чаще всего арахноидит возникает при наличии гайморита, этмоидита и сфено-идита, реже — фронтита.

Клиническая картина арахноидита состоит из общеинфекциопных, общемозговых и очаговых симптомов. Из общеинфекционньтх симптомов преобладают слабость, усталость, повышенная потливость, гипертермия, Общемозговая симптоматика проявляется разлитой головной болью, брадикардией, нерезко выраженными менингеальными симптомами.

При локализации процесса в оптохиазмальной области преобладает очаговая симптоматика, характеризующаяся изменениями в органе зрения (концентрическое сужение поля зрения, снижение остроты зрения). Во время спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление (350—450 мм вод. ст.), ликвор прозрачный, цитоз не превышает 2—6 * 106/л, может определяться умеренное увеличение содержания белка — от 0,33 до 0,66 г/л.

Серозный менингит развивается в результате проникновения токсинов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное пространство. Клинически определяется раздражение мягких мозговых оболочек, что сопровождается значительным усилением продукции спинномозговой жидкости. При этом происходит резкое повышение температуры тела, появляется головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, отмечаются менингеальные симптомы.

Люмбальная пункция обнаруживает повышенное ликворное давление, спинномозговая жидкость всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до 200 * 106/л. При бактериологическом исследовании всегда определяется стерильная жидкость.

Начало разлитого гнойного менингита характеризуется резким повышением температуры тела до 39—40 °С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, явлениями общей гиперестезии, менингеальными признаками. Нередко может возникать нарушение функции черепных нервов (I, III, IV, V, VI пар). Кожные покровы приобретают бледно-землистый оттенок. Часто больные принимают вынужденное положение: лежат на боку с отведенной назад головой и прижатыми к животу коленями.

Анамнестические данные указывают на наличие хронических воспалительных процессов в околоносовых пазухах, травм. При обследовании часто определяется болезненная припухлость в области преддверия носа, отек в области внутреннего утла глаза. Надавливание в области поврежденной пазухи вызывает резкую болезненность. Ликвор макроскопически опалесцирующий или мутный, его давление повышено (350—450 мм вод. ст.).

Определяются также повышенное количество белка, увеличенный цитоз, преимущественно нейтрофильный, сниженная концентрация глюкозы при нормальном ее содержании в крови. Бактериологически высевается та же микрофлора, что и из основного очага.

Тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов развивается вследствие распространения инфекции из носовой полости (абсцесс носовой перегородки), наружного носа (фурункулы) или при гнойном воспалении околоносовых пазух. В кавернозный синус попадает инфекция в основном через орбитальную вену.

Заболевание характеризуется острым началом. Повышается температура тела (до 39—40,5 °С), появляются лихорадка, тахикардия и тахиппоэ, головная боль и боль в области глазных яблок. Местные проявления характеризуются отеком и застойной гиперемией кожи век, цианозом тканей орбиты, экзофтальмом, хемозом и ограниченной подвижностью глазных яблок. По ходу вен лица пальпаторио определяются уплотнение и инфильтрация тканей, со стороны органа зрения — отек диска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Появляется симптоматика повреждения III, IV и V пар черепных нервов, характеризующаяся внутренней и внешней офтальмоплегией с параличом глазного яблока.

Для тромбоза верхнего сагиттального синуса характерны следующие местные симптомы: отек тканей и гиперемия кожи в области переносицы и лба, гиперемия и пастозность кожи, которые распространяются на волосистую часть головы, занимая преимущественно срединное положение, отек век, незначительный экзофтальм.

Тромбоз кавернозного синуса приводит к распространению инфекции по всему организму с развитием риногенного сепсиса. Он характеризуется общим тяжельгм септическим состоянием, метастатической пневмонией, развитием абсцесса легких.



Источником инфекции эпидуралъных и субдуральиых абсцессов передней черепной ямки являются острые и хронические воспалительные процессы лобной и реже решетчатой пазух. Через разрушенную патологическим процессом при хроническом синуите или травме костную стенку инфекция попадает на твердую мозговую оболочку с образованием эпидурального абсцесса.

Эпидуральные абсцессы носят ограниченный характер, хотя могут отслоить твердую мозговую оболочку на большом протяжении и достичь значительных размеров. Если эпидуральный абсцесс ограниченный, течение заболевания малосимптомно и характеризуется постоянной головной болью после клинического излечения синуита. Сосредоточение значительного количества гноя приводит к сдавливанию ограниченного участка мозга, развиваются очаговые симптомы.

Клинически заболевание характеризуется головной болью, явлениями общей интоксикации, поражением отдельных черепных нервов, иногда симптомами раздражения мозговых оболочек. Вероятны ухудшение зрения с одной стороны, диплопия, экзофтальм. Возникают психические расстройства, проявляющиеся ухудшением памяти, заторможенностью, сонливостью, неадекватностью поведения. При исследовании ликвора наблюдается повышение его давления, умеренный нейтрофильный плеоцитоз.

Субдуральные абсцессы протекают в более тяжелой форме. В их клинической картине могут наблюдаться различные менингеальные симптомы, а также признаки повреждения любого участка мозга. При условии развития перифокального воспаления наблюдается повышение внутричерепного давления, что приводит к усилению головной боли. Судороги, явления гемиплегии, моторная афазия, патологические рефлексы указывают на повреждение вещества мозга. Изменения спинномозговой жидкости при субдуральном абсцессе такие же, как и при эпидуральном.

В развитии риноегтусогенных абсцессов лобной доли мозга источником инфекции чаще всего является острый или хронический фронтит, реже — этмоидит. Как правило, эти абсцессы локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилины. Клинические проявления абсцесса лобной доли мозга очень разнообразны.

Местные симптомы могут проявляться отеком век и конъюнктивы, экзофтальмом разной степени выраженности со смещением глазного яблока, чаще книзу и наружу. Но эти симптомы, как правило, наблюдаются лишь в начальной стадии образования абсцесса, значительно уменьшаясь или исчезая в поздней стадии. Общие симптомы в виде повышения температуры тела, изменения в крови типичны для абсцессов всех видов локализации. Для общемозговых симптомов характерна сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, часто бывает брадикардия. Возможны изменения глазного дна в виде застойного диска глазного нерва.

Клиническая картина риногенного абсцесса очень сходна с клиникой опухоли лобной локализации с симптомами гнойного воспаления и наличием локальных воспалительных изменений в околоносовых пазухах. Клинически риногенные абсцессы лобной доли проявляются психомоторными нарушениями в виде апатико-абулического или расторможенно-эйфорического синдрома.

Апатико-абулический синдром возникает вследствие повреждения конвекситальных отделов лобной доли. Он проявляется вялостью, замедленностью движений, речи, инертностью и безынициативностью, заторможенностью всех психических процессов, снижением критики, аспонтанностью, неопрятностью. Поражение базальных отделов проявляется расторможенно-эйфорическим синдромом (прожорливость, эйфория, шутовство, циничные шутки сексуального характера и т. п.).

Двигательные нарушения вследствие повреждения лобной области (премоторной) достаточно своеобразны. Движения становятся неуклюжими при отсутствии выраженных пирамидных парезов. Часто наблюдается ассоциация хватательных рефлексов с контралатеральным центральным парезом мимических мышц. Характерным симптомом является наличие лобной атаксии. Повреждение базальных отделов доминантного полушария (зоны Брока) вызывает моторную афазию. В зависимости от локализации абсцесса в правой или левой лобной доле мозга очаговая симптоматика может отличаться.

Так, при повреждении правой лобной доли у правшей определяются нерезко выраженный симптом паралича зрения, зрачковые нарушения (мидриаз, вялая реакция, фиксированные зрачки), лобная атаксия, нарушение указательной пробы. При повреждении левой лобной доли у правшей к указанной симптоматике присоединяются моторная афазия и аграфия.

Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и эпи- и субдурального абсцесса часто затруднена, поэтому дополнительные методы исследования (КТ, ЯМР, ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, каротидная ангиография) иногда могут шрать решающую роль в диагностике этих заболеваний.

Лечение больных с внутричерепными риногенными осложнениями проводится в зависимости от формы осложнения и характера поражения околоносовых пазух. Комплексная терапия состоит из следующих компонентов: своевременного широкого раскрытия главных источников инфекции (гайморотомия, этмоидотомия, фронтотомия), антибактериальной, дегидратационной и дезинтоксикационной терапии. При тромбозе мозговых синусов применяют массивные дозы гепарина (от 10 000 до 50 000 ЕД в сутки внутримышечно), фибринолизин. Абсцессы передней черепной ямки раскрываются оториноларингологами через мозговую стенку лобной пазухи. При далеко размещенных абсцессах операцию выполняют нейрохирурги.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
Похожие статьи
показать еще
 
Оториноларингология