Инсульт

05 Сентября в 0:03 5510 0


Инфаркт головного мозга

Транзиторные ишемические атаки

Субарахноидальное кровоизлияние

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние

Определения

Инсульт — синдром, характеризующийся остро возникающей очаговой симптоматикой (обычно развивается на протяжении секунд или минут) и/или признаков глобальной дисфункции ЦНС. Симптомы сохраняются более 24 ч или приводят к летальному исходу.

Патогенетические механизмы возникновения инсульта:

  • инфаркт (эмболический или тромботический)
  • кровоизлияние.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — острое развитие очагового неврологического дефицита (включая поражение сетчатки), длящееся менее 24 ч, имеющее эмболическую, тромботическую или гемодинамическую природу. Некоторые эпизоды продолжаются более 24 ч, однако в последующем наблюдается полное восстановление (обратимый ишемический неврологический дефицит — ОИНД).

Эпидемиология

В развитых странах инсульт стоит на третьем месте по числу летальных исходов после заболеваний сердца и онкологических заболеваний. Инсульт наступает у каждых двух человек на 1000 в год. Большинство инсультов представляют собой инфаркт головного мозга.

Инфаркт головного мозга

Этиология и патогенез

Тромбоз артерий (или вен) ЦНС может быть обусловлен одним из пунктов триады Вирхова:

  • Нарушения состояния стенок сосуда, обычно дегенеративное заболевание, воспалительный процесс (васкулит) или травма (диссекция)
  • Аномалии состава крови, например полицитемия
  • Расстройства гемодинамики.

Эмболия может быть следствием дегенеративного поражения артерий или возникать при заболеваниях сердца:

  • поражение клапанов
  • мерцательная аритмия
  • недавний инфаркт миокарда.

Наиболее распространенные причины инсульта — заболевания артерий: атеросклероз крупных сосудов (с последующими тромбоэмболиями) или заболевания мелких сосудов (липогиалиноз). Вероятность развития тяжелого стенозирующего артериального поражения возрастает при наличии определенных факторов риска (табл. 1).

Таблица 1. Сосудистые факторы риска

Возраст

Наследственность, отягощенная сердечно-сосудистыми заболеваниями

Гипертензия

Сахарный диабет

Курение

Гиперхолестеринемия

Злоупотребление алкоголем

Прием оральных контрацептивов

Гиперфибриногенемия

Патофизиология

При острой закупорке артерии тромбом или эмболом, кровоснабжаемая ею область ЦНС подвергается инфаркту в отсутствие адекватного коллатерального кровоснабжения. Зона вокруг очага некроза окружена «ишемической полутенью» и на протяжении некоторого времени остается жизнеспособной, т.е. может возобновить свои функции при восстановлении кровотока.

Ишемия ЦНС сопровождается отеком, который формируется двумя путями:

  • цитотоксический отек — накопление воды в поврежденных нейронах
  • вазогенный отек — внеклеточное накопление жидкости вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера.

В мозге локальный отек может привести к ухудшению состояния в течение нескольких дней после развития обширного инсульта в результате повышения внутричерепного давлении и сдавления соседних структур.

Клинические проявления и классификация

Проявления инфаркта мозга зависят от области поражения (рис. 1).

  • Тотальный инфаркт в зоне каротидного кровообращения:
    • гемиплегия (повреждение верхнего отдела кортикоспинального тракта)
    • гемианопсия (повреждение зрительного тракта)
    • корковый дефицит, например дисфазия (доминантное полушарие), зрительно-пространственное нарушение (субдоминантное полушарие).
  • Частичный инфаркт в зоне каротидного кровообращения:
    • два пункта из вышеназванных или только корковый дефицит отдельно.
  • Лакунарный инфаркт:
    • поражение (липогиалиноз) мелких глубинных (прободающих) артерий — причина характерных синдромов; изолированный двигательный или чувствительный синдром, а также атактический гемипарез. Множественные лакунарные инфаркты могут вызывать кумулятивный неврологический дефицит, включая расстройства когнитивных функций (мультиинфарктная деменция) и нарушения походки, которая характеризуется мелкими шагами (семенящая походка) и трудностью начала движения (апраксия ходьбы).
  • Инфаркт в вертебрально-базилярной системе:
    • поражение ствола головного мозга (головокружение, диплопия, измененное сознание)
    • гомонимная гемианоисия.
  • Инфаркт спинного мозга.

Распределение зон мозговых артерий

Рис. 1. распределение зон кровоснабжения передней (А), средней (М) и задней (Р) мозговых артерий. Переднее (каротидное) кровообращение включает в себя А + М, заднее — Р и ветви, питающие ствол головного мозга и мозжечок

Обследование и диагностика

Инсульт — диагноз клинический. Обследования направлено на:

  • установление причины инсульта
  • предотвращение повторного инсульта и выявление факторов, которые могут способствовать ухудшению функций ЦНС у некоторых пациентов.

Стандартный набор обследований для больного с инсультом:

  • клинический анализ крови и СОЭ
  • определение концентрации мочевины, электролитов, глюкозы, ли-пидов крови
  • рентгенография органов грудной клетки и ЭКГ
  • КТ головы (рис 2).

КТ при инфаркте головного мозга

Рис. 2. КТ при инфаркте головного мозга

КТ не всегда обязательна, особенно если диагноз очевиден, однако полезна при дифференциальной диагностики церебрального инфаркта и кровоизлияния, что оказывает влияние на раннее лечение. Применение КТ способно исключить некоторые важные заболевания (внутричерепная опухоль, субдуральная гематома).

Осложнения и лечение

Пациенты с тяжелым инсультом, в частности с гемиплегией, имеют высокий риск развития следующих осложнений, которые могут привести к летальному исходу:

  • пневмония, сепсис (вследствие пролежней или инфекции мочеиспускательного канала)
  • тромбоз глубоких вен и эмболия легочной артерии
  • инфаркт миокарда, аритмия и сердечная недостаточность
  • нарушения кислотно-основного равновесия.

Примерно 10% пациентов с церебральным инфарктом умирают в первые 30 дней. До 50% выживших остаются инвалидами. Следующие факторы являются возможными причинами стойкой инвалидности:

  • пролежни
  • эпилепсия
  • повторные падения и переломы
  • спастичность с болью, контрактурами и синдромом «замороженного плеча»
  • депрессия.

Лечение

Пациенты с выраженными неврологическими расстройствами должны наблюдаться в стационаре, желательно в специализированном отделении. Ранняя КТ может помочь отличить кровоизлияние от ишемии. Лечение следует начать с приема 300 мг аспирина в день (см. ниже). Есть сведения, что аспирин в сочетании с дипиридамолом намного эффективнее, чем аспирин в отдельности. Поэтому прием дипиридамола следует начинать как можно раньше после развития ишемического инсульта, начиная с 25 мг два раза в день, постепенно увеличивая дозу (от 7 до 14 дней) до 200 мг дважды в день в виде медленно высвобождающейся формы препарата. Монотерапия клопидогрелем (75 мг в день) должна применяться у пациентов с непереносимостью аспирина.

В настоящее время не существует убедительно доказанного способа медикаментозного лечения для восстановления неврологического дефицита у большинства больных с ишемическим инсультом. Широкое использование гепарина не рекомендуется в виду высокого риска внутри- и внечерепных кровоизлияний, превышающего потенциальную пользу. Внутривенное введение гепарина используется только в отдельных случаях, например при прогрессирующем тромбозе основной артерии. Роль тромболитической терапии требует уточнения. В США рекомендуется использование рекомбинантного активатора плазминогена (альтеплаза) в первые 3 ч (возможно, до 6 ч) после развития ишемического инсульта. В Великобритании медицинские центры не всегда имеют технические возможности для раннего установления точного диагноза, значительное время тратится на транспортировку пациента в центральный госпиталь для проведения нейровизуализационного обследования мозга. Применение тромболитических средств в основном разрешено только при тщательно контролируемом клиническом наблюдении в специализированных лечебных учреждениях.

Профилактика

Повторный инфаркт мозга может быть предотвращен уменьшением воздействия факторов риска, в особенности отказом от курения и в меньшей степени соблюдением рациональной диеты (снижение употребления животного жира, соли, больших количеств алкоголя) и приемом препаратов, снижающих уровень холестерина (статины). Важен также постоянный контроль уровня артериального давления. Однако в первые 2 недели после ишемического инсульта пациентам не следует назначать антигипертензивные препараты сверх тех, что они получали до инсульта; если гипертензия становится угрожающей, можно пересмотреть применяемую антигипертензивную терапию. Такой режим важно соблюдать, потому что резкое снижение кровяного давления может усугубить ишемию в области уже нарушенного кровообращения (см. ниже).

Показан пожизненный прием антиагрегантов, что после инфаркта мозга следует начать как можно раньше. Начальная доза аспирина (300 мг в день) может быть снижена до 75 мг в день после месяца приема. Антикоагулянты (варфарин) — эффективное средство профилактики инсульта при фибрилляции предсердий и наличии других кардиогенных источников эмболии.

Реабилитация

Раннее начало лечения в инсультных отделениях может быть жизнеспасающим фактором. Необходим тщательный контроль показателей, способных оказать влияние на исход заболевания, в частности таких как гематокрит, температура тела, содержание глюкозы в крови, наряду с коррекцией глотательных расстройств и предотвращения венозных тромбозов. Проведение физиотерапии, двигательной и речевой реабилитации, а также привлечение социальных служб — все это помогает выжившим пациентам заново приобрести независимость в повседневной жизни.

Гипотензия и гипертензия

В норме кровоток в головном мозге поддерживается по механизму ауторегуляция на относительно постоянном уровне при изменении систолического артериального давления в пределах 80-180 мм рт. ст. (рис. 3). Данный механизм регулирует просвет артерий мозга в ответ на изменения перфузионного давления (разность между кровяным давлением и внутричерепным давлением), падение давления вызывает расширение сосудов и, соответственно, увеличение притока крови к мозгу.

Церебральная ауторегуляция

Рис. 3. Церебральная ауторегуляция у людей с нормальным и повышенным давлением

Если артериальное давление падает ниже порога ауторегуляции, как это происходит при гиповолемическом шоке, возможен инфаркт мозга вследствие чрезмерного падения давления, невозможности расширения кровеносных сосудов и снижения кровотока. Наиболее уязвимы зоны смежного кровоснабжения между областями васкуляризации различных артерий, так как перфузия в них минимальная. Так, например, у пациента могут возникать дефекты зрительных полей и более сложные зрительные расстройства (например, зрительная агнозия) в результате инфаркта пограничной зоны между территориями кровоснабжения задней и средней мозговых артерий.

При выраженной (угрожающей) гипертензии порог ауторегуляции может быть превышен, что приводит к увеличению кровотока с повреждением стенок сосуда (фибриноидный некроз) с последующим отеком мозга. У пациентов развиваются симптомы повышенного внутричерепного давления — головная боль, рвота, сонливость, отек зрительного нерва, возможны также судороги и очаговые неврологические симптомы.

Лечение гипертонической энцефалопатии заключается в снижении диастолического давления до уровня 100-110 мм рт. ст. (более значительное снижение может привести к инфаркту мозга, если при длительной гипертензии резко сдвинуть кривую аугорегуляции вправо).

Венозный инфаркт

Тромбоз внутричерепных венозных синусов вызывает клинические синдромы, отличные от артериального инфаркта. Так, тромбоз верхнего сагиттального синуса (рис. 4) может вызывать:

  • головную боль, отек диска зрительного нерва и другие симптомы, присущие внутричерепной гипертензии
  • ранние эпилептические припадки
  • двусторонний неврологический дефицит, обычно прогрессирующий, с угнетением сознания.

Тромбоз

Рис. 4. Тромбоз верхнего сагиттального синуса. На КТ видны зоны ишемии (инфаркт) — зоны пониженной плотности и зоны кровоизлияния — зоны высокой плотности в обоих полушариях

Возможные причины тромбоза:

  • послеродовый период
  • дегидратация
  • кахексия
  • коагулопатия
  • прием оральных контрацептивов.

Наиболее часто наблюдается тромбоз пещеристого (характеризуется гиперемией и отеком глазного яблока и век, парезом III, IV, VI, Va и Vb черепных нервов, а также отеком диска зрительного нерва) и латерального синусов (повышенное внутричерепное давление, судороги и сонливость). Тромбоз этих синусов могут быть следствием распространения инфекции (от поверхности лица и орбиты к пещеристому синусу и от уха к латеральному синусу).

Лечение тромбоза внутричерепного синуса направлено на устранение его причины, в частности на лечение инфекции с помощью соответствующих антибиотиков. Раннее начало внутривенного введения гепарина может привести к улучшению в случаях неинфекционного происхождения заболевания, однако существуют разногласия по поводу обоснованности использования антикоагулянтов при венозном инфаркте мозга.

Транзиторные ишемические атаки

Этиология

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) чаще всего вызываются тромбоэмболией из пораженных атеросклерозом сосудов шеи. Другими причинами могут стать липогиалиноз небольших внутричерепных сосудов и кардиогенная эмболия. Реже причиной является васкулит или гематологическое заболевание.

Клинические симптомы

Отличительной чертой ТИА является внезапное развитие очагового неврологического дефицита, поэтому такие симптомы как синкопы, спутанность сознания и головокружение не достаточны для постановки данного диагноза. ТИА длятся по несколько минут, но не часов. Зона артериального поражения определяет следующие симптомы:

  • Каротидные (наиболее частые):
    • гемипарез
    • гемигипестезия
    • дисфазия
    • монокулярная потеря зрения (преходящая слепота), вызванная ишемией сетчатки.
  • Вертебральнобазилярные:
    • двусторонний или альтернирующий парез
    • острая двусторонняя потеря зрения
    • диплопия, атаксия, головокружение, дисфагия — как минимум два из признаков, возникающие одновременно.

Некоторые симптомы точно не соответствуют определенному артериальному бассейну (например, гемианопсия или изолированная дизартрия), однако обычно они возникают как следствие поражения вертебрально-базилярной системы.

При осмотре неврологическая симптоматика обычно отсутствует, однако холестериновая эмболия может быть выявлена при офтальмоскопии у пациентов с преходящей слепотой. Шум над сонной артерией может быть связан с каротидной ТИА. Сердечная аритмия и шумы сердца могут указывать на кардиогенную причину эмболии. Редкие случаи ТИА в вертебрально-базилярной системе вызываются синдромом подключичного обкрадывания. В этом случае стеноз проксимального отдела подключичной артерии (иногда с шумом над ее проекцией, уменьшением кровяного давления и напряжения пульса на ипсилатеральной руке) может привести к ретроградному кровотоку по позвоночной артерии, в особенности при совершении активной работы одноименной рукой.

Обследование и диагностика

Выявление ТИА основывается на результатах тщательно собранного анамнеза. Направления дифференциальной диагностики приведены в табл. 2. Следующие обследования направлены на определение причины и предотвращение ТИА и более серьезного состояния, т.е. инсульта:

  • полный анализ крови, СОЭ
  • уровень глюкозы и холестерина в крови
  • анализ на выявление сифилиса
  • ЭКГ.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ТИА

Мигрень с аурой

Парциальная эпилепсия

Внутричерепные опухоли, сосудистые мальформации или хроническая субдуральная гематома

Рассеянный склероз

Вестибулярные расстройства

Поражение периферических нервов и корешков (например, парез лучевого нерва)

Гипогликемия

Синдром гипервентиляции и другие психогенные синдромы

В зависимости от результатов анализов и состояния пациента могут потребоваться дальнейшие обследования:

  • рентгенография органов грудной клетки, эхокардиограмма — при подозрении на кардиогенную эмболию
  • КТ головы для выявления доклинического цереброваскулярного заболевания, а также для исключения возможности структурного поражения мозга, такого как опухоль, с симптомами, похожими на симптомы ТИА
  • ультразвуковое или ангиографическое обследование сонных артерий для выявления стеноза у пациентов с ТИА в каротидной системе (рис. 5)
  • посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит.

Выраженный стеноз

Рис. 5. Выраженный стеноз внутренней сонной артерии (показано стрелкой)

Прогноз и лечение

Риск развития инсульта в течение первых 5 лет после ТИА составляет 7% в год, причем наибольший риск отмечается в первый год. Возрастает также риск инфаркта миокарда после ТИА, суммарный риск инфаркта, инсульта или смерти от сосудистого заболевания составляет 9%. До 15% пациентов с впервые развившимся инсультом перенесли предшествующую ТИА. Эти факты подчеркивают значимость правильной диагностики ТИА. Для предотвращения инсульта следует обеспечить:

  • Уменьшение факторов риска:
    • лечение гипертензии
    • отказ от курения
    • уменьшение уровня холестерина в крови путем приема лекарств и соблюдения диеты.
  • Антиагреганты (малые дозы аспирина):
    • противопоказаны лицам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
    • наблюдения показывают, что аспирин в сочетании с дипиридамолом более эффективен, чем эти средства по отдельности
    • клопидогрель — альтернативный антиагрегант, применяется у пациентов с непереносимостью аспирина.
  • Антикоагулянты (варфарин):
    • при выявленном источнике кардиогенной эмболии, включая неревматическую фибрилляцию предсердий.
  • Каротидная эндартерэктомия:
    • хирургическое вмешательство для удаления атеромы внутренней сонной артерии; показано при тяжелых симптомных стенозах внутренней сонной артерии (сужение более 70%) после ТИА и малого инсульта. Значение хирургического лечения при менее серьезных или асимптомных стенозах не установлена. В настоящее время не существует стандартного хирургического метода для большинства вертебрально-базилярных ТИА (за редким исключением синдрома подключичного обкрадывания).

Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология

Наиболее частые причины субарахноидального кровоизлияния:

  • разрыв аневризмы — врожденная аномалия, обычно в сосудах виллизиева круга (рис. 6)
  • артериовенозные мальформации (ангиомы) — сосудистые аномалии также врожденного характера, которые увеличиваются в объеме с течением жизни.

Аневризмы артерий

Рис. 6. Расположение аневризм артерий виллизиева круга

Более редкие причины:

  • травма
  • истончение стенки сосудов вследствие инфекционного поражения, например — септическая эмболия как последствие инфекционного эндокардита(грибковая аневризма)
  • коагулопатии.

Клинические проявления

Из-за раздражения кровью оболочек мозга пациент испытывает резкие (нарастающие на протяжении нескольких секунд) сильные головные боли с фотофобией, тошнотой, рвотой и менингеальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига).

При обширных кровоизлияниях внутричерепное давление может значительно повышаться, что сопровождается угнетением сознания. При офтальмоскопии выявляются отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку.

Очаговые неврологические симптомы обусловлены:

  • особенностями локализации кровоизлияния, в силу чего повышается внутричерепное давление
  • сопутствующим внутримозговому кровоизлиянию спазму сосудов с последующей ишемией.

Могут наблюдаться брадикардия, гипертензия с повышением внутричерепного давления и лихорадка, которая может быть вызвана повреждением гипоталамуса. Иногда субарахноидальное кровоизлияние ассоциировано с отеком легких и сердечной аритмией.

Обследование

  • КТ может выявить в большинстве случаев кровь в субарахноидальном пространстве (рис. 7).

КТ больного с суббарахноидальным кровоизлиянием

Рис. 7. КТ больного с субарахноидальным кровоизлиянием. Область повышенной плотности, распространяющаяся в различные отделы, характеризует "и локализована, в частности, в межполушарной щели (показано стрелкой), что характерно для аневризмы передней соединительной артерии

  • Малые кровоизлияние могут быть не выявлены на КТ. Для подтверждения диагноза может потребоваться люмбальная пункция. Противопоказаний к этой процедуре нет в случае исключения смещения мозга (методами КТ или МРТ) и геморрагического диатеза.
  • Спинномозговая жидкость у больных с субарахноидальным кровоизлиянием имеет равномерную красную или желтоватую окраску (ксантохромия), с течением времени цвет ликвора не изменяется. Цвет ликвора в нескольких пробирках остается неизменным. После центрифугирования остается красноватая или желтая окраска ликвора вследствие присутствия в нем гемоглобина. Наличие крови в спинномозговой жидкости определяется через 3 ч после начала заболевания.
  • При рентгенографии органов грудной клетки могут быть выявлены отек легких, на ЭКГ — аритмия.
  • Обязательно должны быть исключены расстройства системы гемостаза.
  • У некоторых больных имеется глюкозурия.

Лечение и прогноз

Субарахноидальное кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы сопряжено с высоким риском наступления летального исхода; 30-40% пациентов умирают в первые дни заболевания. Риск повторного, нередко более обильного кровоизлияния, значительно повышен в первые 6 недель. Лечение направлено на реанимацию пациента и предотвращения повторного кровоизлияния.

Больному показаны постельный режим и назначение обезболивающих препаратов. Блокатор кальциевых каналов нимодипин снижает раннюю смертность у больных с вторичной ишемией. Одним из ранних осложнений субарахноидального кровоизлиянии является гидроцефалия вследствие закупорки ликвопроводящих путей сгустком крови. Данное осложнение может появиться в более поздние сроки (сообщающаяся гидроцефалия). Желательно в кратчайшие сроки выявить место кровоизлияния при помощи церебральной ангиографии (рис. 8). Обследование проводится у пациентов, находящихся в ясном сознании или с его негрубыми расстройствами. Выявление аневризмы является основанием для раннего хирургического вмешательства. Оперативная техника включает, в идеальном варианте, клипирование аневризмы, при невозможности — укрепление ее стенки с целью уменьшения риска разрыва.

Каротидная ангиограмма

Рис. 8. Каротидная ангиограмма; аневризма задней соединительной артерии (показано стрелкой)

Сроки и целесообразность проведения ангиографии и оперативного лечения у больных с тяжелым субарахноидальным кровоизлиянием и угнетением сознания определяются специалистами в индивидуальном порядке вследствие сложного прогноза и высокой вероятности операционных осложнений.

Летальность при артериовенозных мальформациях ниже, чем при аневризмах. Диагноз устанавливается ангиографически, лечение может включать применение методов хирургии, лучевой терапии, интервенционной радиологии. При неразорвавшихся артериовенозных мальформациях, проявляющихся, например, припадками, лечение, как правило, консервативное.

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние

Причины кровоизлияния в ткань мозга следующие:

  • артериальная гипертензия с формированием микроаневризм (аневризмы Шарко-Бушара)
  • кровоизлияние в опухоль
  • травма
  • гематологические заболевания
  • поражения сосудистой стенки (артериовенозные мальформации, васкулиты, амилоидоз).

Внутримозговые кровоизлияния составляют около 10% всех случаев инсульта.

Клиническая картина характеризуется очаговым неврологическим дефицитом, зависящим от локализации кровоизлияния, припадками, признаками повышения внутричерепного давления. Диагноз подтверждается при помощи КТ.

Осложнениями кровоизлияния являются гидроцефалия и вклинение. Обширные гематомы, как и кровоизлияния в ствол головного мозга, являются плохим прогностическим признаком (смертность выше 50%).

Медикаментозное лечение включает применение антигипертензивных средств, противосудорожных препаратов (при наличии припадков), коррекции нарушений системы гемостаза и маннитола (при повышенном внутричерепном давлении).

Возможны следующие варианты хирургического вмешательства:

  • удаление гематомы при мозжечковых или долевых кровоизлияниях с прогрессирующим ухудшением
  • наружное вентрикулярное дренирование при острой гидроцефалии.
Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология