Патогенез надпочечникового гипоадреналового криза

02 Июля в 11:50 695 0


В развитии надпочечникового гипоадреналового криза можно выделить два основных механизма. 

1. Резкое снижение содержания кортикостероидов в результате нарушения их эндогенной продукции или прекращения экзогенного введения. 

2. Значительное увеличение потребности в гормонах коры надпочечников в результате стресса, вызванного тяжелой травмой, развитием острого соматического заболевания и т.п. В принципе возможно развитие криза только в результате дефицита кортикостероидов или только под влиянием стрессового состояния. Однако обычно в развитии надпочечникового криза участвуют оба эти механизма. 

Из-за возникшего недостатка кортизола нарушаются процессы синтеза гликогена, что приводит к истощению его запасов в печени и мышцах, подавляются процессы глюкокеогенеза. Резко уменьшается устойчивость организма к стрессовым воздействиям, снижается чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, что вызывает вазодилатацию и падение артериального давления. 

Обострение минералокортикоидной недостаточности приводит к прогрессирующей потере внеклеточного натрия, хлоридов и воды через почки и желудочно-кишечный тракт, что вызывает развитие диареи, обезвоживания и гипонатриемии. Осмотическое давление внутри клеток становится выше, чем в интерстициальном пространстве. Внеклеточная жидкость устремляется внутрь клеток, что еще более усугубляет внеклеточную дегидратацию. Масса циркулирующей плазмы резко снижается, объем внеклеточной жидкости быстро уменьшается. Потеря натрия, хлора, дегидратация сопровождаются снижением всасывания электролитов в кишечнике, что вызывает рвоту и диарею. К вышеперечисленным расстройствам присоединяется ацидоз, связанный с уменьшением экскреции ионов водорода. Все эти явления развиваются на фоне прогрессирующей гиперкалиемии.


Уменьшение объема циркулирующей крови усугубляет снижение артериального давления и приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока. В конечном счете это приводит к прекращению клубочковой фильтрации с развитием олигурии, анурии и азотемии. 

Клинически эти патофизиологические нарушения проявляются выраженной слабостью, диспепсическими проявлениями и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью. При отсутствии адекватного лечения на фоне прогрессирующих метаболических нарушений и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности пациент впадает в коматозное состояние.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия