Патогенез катехоаминового криза

02 Июля в 12:38 1026 0


Массивный выброс катехоламинов, активирует адренорецепторы сердца и сосудов. В результате появляется тахикардия, увеличиваются сердечный выброс и периферическое сосудистое сопротивление, значительно (до 250/130 мм рт. ст. и более) повышается артериальное давление. Возникает перегрузка сердца давлением, способная вызвать острую левожелудочковую недостаточность с развитием отека легких или тяжелую ишемию миокарда, вплоть до развития его некоронарогенных некрозов. 

По понятным причинам особенно тяжелые последствия наблюдаются у пациентов, имеющих сопутствующие ИБС и артериальную гипертонию. Значительное повышение артериального давления может привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности, отека легких, острого инфаркта миокарда, геморрагического инсульта и другой кардиоваскулярной патологии. 

Положительное батмотропное действие катехоламинов провоцирует развитие разнообразных нарушений сердечного ритма, от частой экстрасистолии до пароксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков с последующей асистолией. Но в результате выраженной перегрузки миокарда возможны любые нарушения ритма и проводимости. 

Выраженная активация вегетативной нервной системы приводит к появлению мелкоразмашистого тремора, профузного потоотделения, бледности кожных покровов. 


При затяжном (более 2-3 часов) течении криза происходит накопление метаболитов катехоламинов с развитием «рикошетного» адренергического дисбаланса активности альфа- и бета-адренорецепторов. В результате может развиться феномен неуправляемой гемодинамики, проявляющийся скачкообразными перепадами артериального давления, которые рефрактерны к медикаментозному воздействию (катехоламиновый шок). 

К адренергическому дисбалансу может также привести назначение β-адреноблокаторов. Блокада β-адренорецепторов при сохранной чувствительности α-адренорецепторов приводит к усилению спазма артерий, увеличению периферического сосудистого сопротивления и дальнейшему парадоксальному повышению артериального давления. 

Катехоламины быстро метаболизируются, поэтому длительность катехоламинового криза в типичных случаях составляет от нескольких минут до 1 часа. Однако возможно и более длительное течение криза — до 2-3 дней и даже одной недели.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия