Стриктуры и облитерации мочеиспускательного канала. Четыре серии опытов

16 Февраля в 11:33 931 0


Проведено четыре серии опытов, которые заключались в поперечном рассечении промежностной части мочеиспускательного канала с последующим сшиванием его концов узловыми кетгутовыми швами и глухим ушиванием промежностной раны. В первой серии опытов мочу не отводили. Во второй для отведения мочи накладывали надлобковый свищ. В третьей после операции оставляли постоянный катетер, накладывали надлобковый свищ и производили активное отсасывание мочи с помощью вакуум-аппарата. Четвертую серию опытов проводили так же, как и третью, но активное отсасывание осуществляли только через надлобковые трубки без применения катетера.

Операции делали в строго асептических условиях с соблюдением всех правил оперирования больных. За 30 мин до операции собакам вводили 1 % раствор морфина из расчета 1 мл на 1 кг массы тела. После операции за ними вели наблюдение в течение 30 дней. Затем животных забивали, иссекали все мочевые пути и подвергали их тщательному макроскопическому, рентгенологическому и микроскопическому исследованию. Для гистологического исследования брали кусочки почек, мочеточников около лоханки и у места впадения в мочевой пузырь, стенки мочевого пузыря и различных частей мочеиспускательного канала.

Меня интересовало состояние мочеиспускательного канала в области предстательной железы, перепончатой части, области образовавшегося рубца (стриктуры) и отделах, располагающихся дистальнее рубца. Взятые кусочки тканей фиксировали в 10% растворе формалина, подвергали целлоидиновой проводке, делали серийные срезы и окрашивали их гематоксилином-эозином, железным гематоксилином и по методу Ван-Гизона. Результаты проведенных экспериментальных исследований позволяют сформулировать ряд положений.

Сшитая циркулярная рана мочеиспускательного канала без отведения мочи заживает вторичным натяжением.

Послеоперационный период осложняется мочевой инфильтрацией, вызывающей выраженные изменения в мочевых путях и неизменно ведущей к развитию стриктуры мочеиспускательного канала. Надлобковая трубка не обеспечивает полного отведения мочи, и часть ее, систематически попадая в мочеиспускательный канал, отрицательно отражается на заживлении раны. Однако большая часть мочи все же выделяется через надлобковый свищ, и мочевая инфильтрация не получает такого развития, как в тех случаях, когда мочу не отводят. В связи с этим при отведении мочи с помощью надлобкового дренажа развивающееся сужение мочеиспускательного канала и патологические изменения в мочевых путях менее выражены.

Применение отсасывающего вакуум-аппарата в послеоперационном периоде обеспечивает полное отведение мочи из мочевого пузыря и предотвращает развитие мочевой инфильтрации, вследствие чего создаются условия для первичного заживления ран и предупреждения развития стриктуры мочеиспускательного канала. При заживлении циркулярной раны мочеиспускательного канала с активным отсасыванием мочи, несмотря на наличие постоянного катетера в течение 6—9 дней, в мочевых путях возникают незначительные изменения. В связи с этим кратковременное применение постоянного катетера на фоне активного отсасывания мочи не только не оказывает отрицательного влияния, но, наоборот, способствует более гладкому течению послеоперационного периода.

Следовательно, основную роль в патогенезе стриктур играет вредное влияние мочи на ткани. Орошая рану мочеиспускательного канала и пропитывая парауретральные ткани, она вызывает острый воспалительный процесс, характеризующийся развитием некротических изменений в тканях и заканчивающийся обширным рубцеванием. В результате этого возникают стойкие рубцовые сужения мочеиспускательного канала и изменения во всех мочевых путях, выраженность которых находится в прямой зависимости от интенсивности мочевой инфильтрации.

В процессе наблюдения на протяжении 3—32 дней после сшивания концов мочеиспускательного канала во всех мочевых путях выявляются изменения, характер и выраженность которых зависят от способа ведения послеоперационного периода. Наиболее глубокие изменения в почках, предстательной железе, мочеиспускательном канале и других мочевых путях возникают при заживлении раны без отведения мочи, т. е. при развитии обширной мочевой инфильтрации. В этих случаях наблюдаются воспалительные изменения в паренхиме почек и предстательной железы, обширная воспалительная инфильтрация стенок мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и деструктивно-пролиферативные изменения в слизистой оболочке всех мочевых путей.

Минимальные изменения в мочевых путях (единичные мелкие лимфоцитарные инфильтраты, явления пролиферации и десквамации эпителия) наблюдаются при ведении послеоперационного периода с применением активного отсасывания мочи, что объясни ся исключением ее вредного влияния.

В патогенезе стриктур мочеиспускательного канала играют роль и нервно-рефлекторные расстройства. При мочевой инфильтрации, как и при других патологических процессах, прежде всего страдает нервная ткань как наиболее дифференцированная, в результате чего создается определенный фон для развития гнойно-некротических изменений. С. С. Вайль (1946) обнаруживал дегенеративные изменения в нервных стволах и артериальных сосудах при мочевых флегмонах, а А. А. Русанов (1953) писал о нарушении трофики тканей при мочевой инфильтрации не только в зоне поражения, но и на отдаленных участках.

Трофика страдает не только при свежей мочевой инфильтрации, но и у больных со стриктурами, ранее перенесших мочевую инфильтрацию, о чем ярко свидетельствуют многие наши наблюдения. Б. Н. Хольцов (1928), И. И. Ефимов и соавт. (1934) и др. отмечали значение предрасположенности местных тканей к образованию стриктур и келоидных рубцов. Мы неоднократно наблюдали образование гипертрофических рубцов у больных даже после небольших травм. У таких больных велика возможность развития стриктуры и ее рецидива после операции. В связи с этим возникает задача предотвратить развитие гипертрофических рубцов у всех больных, особенно после оперативных вмешательств на мочеиспускательном канале.

Рубцы, распространенность и выраженность которых зависит от особенностей ранения и методов лечения разрыва, обусловливают сужение просвета канала различной выраженности от незначительных пристеночных до обширных облитераций с широким вовлечением в процесс парауретральных тканей. От этих же причин зависят и все осложнения: свищи, мочевые затеки, уросепсис, восходящая инфекция и пр. Особенно много рубцовой ткани образуется после повреждений задних частей мочеиспускательного канала, где вокруг разрыва формируется фиброзный блок, связанный Рубцовыми тяжами с окружающими тканями.

В связи со способностью рубцов, вызывающих сужение просвета мочеиспускательного канала, постепенно сжиматься стриктуры с течением времени прогрессируют. Консервативные мероприятия (бужирование) неэффективны, так как каллезные рубцы не рассасываются. Наоборот, вследствие постоянной травматизации рубцов, их надрывов и усиления воспалительной реакции тканей в окружности после бужнрования создаются дополнительные условия для нарастания рубцовых масс. То же происходит и при паллиативных операциях, заключающихся в рассечении или разрыве рубцов, что неизменно сопровождается дополнительным повреждением канала и еще большим распространением рубцового процесса. Особую опасность представляют повторные канализация и туннелиэация. Выполнение повторных операций на мочеиспускательном канале особенно затруднено из-за выраженного рубцового процесса, в связи с чем возникает опасность ранения прямой кишки и развития уретроректального свища. Чаше всего уретроректальные свищи образуются после туннелизации рубцов.

Многолетнее систематическое бужирование при наличии воспаления в рубцовых тканях может способствовать малигнизации, и мы не раз наблюдали больных, у которых злокачественный процесс исходил из рубцов длительно существовавшей стриктуры.

Сужение мочеиспускательного канала вызывает много функциональных и органических изменений во всем организме. Затрудненное мочеиспускание вызывает задержку мочи в мочевом пузыре. Мочевой пузырь вначале гипертрофируется, компенсируя усиленной деятельностью выделение мочи, а затем растягивается — наступает декомпенсация. В это время появляется остаточная моча, количество которой неизменно увеличивается. В стадии декомпенсации мочевого пузыря микробная флора активизируется н возникает воспалительный процесс, вследствие чего ухудшается состояние больного.

Задержка мочи в пузыре в сочетании с циститом создает условия для уролнтиаза и перехода инфекции на верхние мочевые пути — возникает пиелонефрит. Пиелонефрит при нарастающем затруднении мочеиспускания развивается параллельно с эктазней лоханок, что в конечном итоге приводит к пионефрозу. Интоксикация поддерживается всасыванием токсичных продуктов, образующихся при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря [Васильев А. И., 1945]. Вследствие воспалительных изменений в почках и затрудненного выделения мочи понижается функция почек и возникает ряд других нарушений.

Все эти обстоятельства, обусловленные в основном неверной тактикой при лечении разрывов н стриктур, способствуют созданию условий для возникновения осложненных стриктур мочеиспускательного канала. Осложненные стриктуры бывают первичными (связаны с особенностями повреждений канала) и вторичными (возникают при лечении и фактически являются ятрогенными). У многих больных стриктура осложняется пиелонефритом, мочекаменной болезнью, простатитом, нередко встречаются мочевые свищи, ложные ходы, гнойные полости, стриктуры большой протяженности и множественные стриктуры.

Конечно, все эти осложнения оказывают выраженное влияние на течение заболевания, затрудняют диагностику и лечение [РусаковВ. И., Тараканов В. П., 1988, и др.]. Много внимания проблеме патогенеза, диагностики и лечения осложненных стриктур мочеиспускательного канала уделил В. П. Тараканов (1984). В последние годы появились сообщения об осложненных стриктурах мочеиспускательного канала и в зарубежной литературе [Bhandari, Palaniswamy, 1984].

В развитии рецидивов стриктур мочеиспускательного канала имеет значение и характер применяемого шовного материала.

Широк диапазон патологоанатомических изменений при стриктурах канала — от незначительного пристеночного рубца при нормальном состоянии верхних мочевых путей до облитерации всего мочеиспускательного канала, развития пионефроза, образования ложных ходов, свищей, гнойных полостей, остеомиелита костей таза, уролитиаза и других осложнений. Иссеченные препараты представляют собой белесоватые очень плотные ткани, иногда содержащие очаги размягчения, свищи и лигатуры.



У многих больных просвет мочеиспускательного канала облитерирован. Рубцы из окружающих тканей могут непосредственно переходить в стенку канала. Конгломерат Рубцовых масс иногда захватывает всю промежность и поднимается через предстательную часть, а то и через ткань предстательной железы к мочевому пузырю. Бывают и такие ситуации, когда предстательная часть перекрыта костным отломком, соединенным с лонными костями или замурованным в рубцах, и тогда во время операции приходится использовать костные инструменты.

Особенно много рубцов бывает при наличии длительно существующих ложных ходов, уретральных свищей, берущих начало в предстательно-перепончатой части, остеомиелита лобковых костей и гнойных полостей. При наличии коротких прямых уретральных свищей промежностного отдела рубцов значительно меньше, так же как и при существовании коротких уретроректальных свищей, сочетающихся с облитерацией центрального конца мочеиспускательного канала.

У больных, которым не производили операций на мочеиспускательном канале и было обеспечено полноценное отведение мочн после разрыва, рубцы располагаются преимущественно в пределах стенок и просвета мочеиспускательного канала с вовлечением в процесс небольшого участка окружающих тканей. Такие рубцы удается убрать одним блоком без особого труда. Много рубцов, тяжи которых распространяются далеко в парауретральные ткани, образуется после безуспешных туннелизаций и особенно канализаций мочеиспускательного канала.

При сохранении просвета мочеиспускательного канала слизистая оболочка в области стриктуры серовато-белого цвета, неровная, иногда с мелкими бородавчатыми разрастаниями. Как при травматических, так и при гонорейных стриктурах переход от рубцово-нзмененного участка мочеиспускательного канала к непораженному происходит постепенно: по мере удаления от рубца слизистая оболочка становится тоньше, принимает нормальную окраску н обычную эластичность. У некоторых больных граница стриктуры бывает четкой. Это, как правило, наблюдается у больных с неосложненными короткими стриктурами, не подвергавшихся бужированию и паллиативным операциям.

При травматических н гонорейных стриктурах отмечается резкая пролиферация и метаплазия эпителия; он становится многослойным плоским с признаками дегенеративных изменений и явлениями паракератоза. Одновременно с резким утолщением эпителия отмечается его выраженная способность к регенерации. Регенерация эпителия, идущая от сохранившихся участков мочеиспускательного канала, проявляется в первые днн после травмы н затем наблюдается в различные сроки.

Основной фон микроскопической картины стриктур создает плотная волокнистая соединительная ткань, которая как бы врастает в окружающие ткани и вызывает в них значительные дегенеративные изменения. В стороны от мочеиспускательного канала количество рубцовой ткани постепенно уменьшается, и она теряется в четкой структуре нормальных гистологических образований.

Соединительная ткань, образующая стриктуру, характеризуется мощным развитием коллагеновых волокон и обширными участками гиалиноза. Коллагеновые волокна идут в разных направлениях, но преимущественно большими параллельными пучками. В ткани мало сосудов и клеточных элементов, однако на некоторых участках встречаются очаговые скопления лимфоцитов, плазматических клеток и фибропластических элементов. Среди рубцовой ткани местами обнаруживаются глыбки гемосидерина — следы старых кровоизлияний.

Непременное наличие при гонорейных и травматических стриктурах признаков хронического воспалительного процесса свидетельствует о важной роли мочевой инфильтрации н инфекции в патогенезе стриктур. Воспалительный процесс поддерживается вследствие действия ряда факторов, среди которых основное место занимают травматизация при бужировании, повторные паллиативные оперативные вмешательства, а также инородные тела, ложные ходы, гнойные полости и свищи. Таким образом, и в поздние сроки (до 30—40 лет) при действии названных факторов рубцовый процесс активен и имеет потенциальные возможности усиливаться.

Для гистологической картины стриктур характерны слабая васкулярнзация и резкое утолщение стенок сосудов, располагающихся по периферии рубцов на границе со здоровыми тканями. Утолщение стенок сосудов и сужение просвета вплоть до полной облитерации происходит вследствие гипертрофии мышечной оболочки и разрастания адвентиции. Нередко наблюдается набухание клеток эпителия.

Это свидетельствует о глубоком нарушении питания измененных тканей. В большинстве препаратов обнаруживают много нервных стволиков, дегенеративные изменения в которых видны даже без специального окрашивания. Изменения в нервах заключаются в основном в разрастании эпи- и периневрия, расслаивании оболочек клеточными инфильтратами, деформации нервных стволиков и пролиферации леммоцитов (шванновские клетки). Значительные изменения происходят и во всех других тканях и органах, вовлеченных в рубцовый процесс.

При локализации стриктуры в предстательной части мочеиспускательного канала и поражении рубцовым процессом предстательной железы резко изменяется ее структура и только по большому количеству гладких мышц и наличию частично сохранившихся свойственных ей железистых элементов можно установить принадлежность ткани. Губчатая ткань мочеиспускательного канала также почти сплошь замещается рубцовой тканью: сосудистые просветы сдавлены, деформированы, местами едва заметны.

Основываясь на результатах собственных исследований и данных литературы, я пришел к выводу о небольших различиях в существе патологоанатомических изменений прн травматических и воспалительных стриктурах. Различия в морфологическом строении стриктур начинают сглаживаться уже в ранних стадиях заболевания в связи с некоторой общностью патогенеза. Действительно, при воспалительных стриктурах имеют место травматические воздействия (бужирование, спринцевание, прижигание и т. д.), микроизъязвлення, играющие важную роль в образовании сужений, а при травматических повреждениях непременно присоединяется воспалительный процесс в результате попадания инфекции при ранении или активации сапрофитной флоры под влиянием мочевой инфильтрации.

Таким образом, в патогенезе гонорейных стриктур очевидна роль механических факторов, так же как при травматических — роль инфекции, неизбежно сопровождающей каждое ранение мочеиспускательного канала и накладывающей определенный отпечаток на развитие заболевания. При обоих видах стриктур ведущую роль играет мочевая инфильтрация.

Результаты патогистологических исследований, выполненных совместно с Э.С. Гульянцем и В. П. Таракановым (1980), подтвердили данные о том, что в условиях хронического воспаления происходит метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский с эпидермизацией и ороговением. Установлено также, что метаплазия с резко выраженным ороговением отмечается в предстриктурном отделе мочеиспускательного канала.

В метаплазированном эпителиальном пласте слизистой оболочки резко возрастает активность кислой фосфатазы в цитоплазме клеток, что сопровождается увеличением количества и укрупнением гранул ферментного осадка преимущественно в околоядерных зонах эпителиальных клеток. Содержание ферментного осадка увеличивается и в цитоплазме клеток воспалительных инфильтратов, локализующихся в субэпителиальной зоне, а также в стенках сосудов и цитоплазме эндотелиальных клеток.

На участках усиленной сосудистой проницаемости, особенно в зонах воспалительных инфильтратов, существенно возрастает активность щелочной фосфатазы в стенках сосудов капиллярного типа собственно слизистой оболочки, а также в лимфатических капиллярах — выраженное почернение стенок. Возрастание ферментной активности щелочной фосфатазы в стенках сосудов капиллярного типа сочетается со стазом форменных элементов крови и расширением просвета сосудов. Активность щелочной фосфатазы также резко возрастает в стенках венозных синусоидов губчатого тела, особенно в периваскулярных клеточных инфильтратах. Активность АТФазы возрастает вдоль межклеточных границ в толще эпителиального пласта и его базальной мембране.

Много общего между гонорейными и травматическими сужениями и по распространенности рубцов. Травматические сужения, как и гонорейные, могут быть множественными, а гонорейные, как и травматические, могут вызывать облитерацию канала, особенно после форсированного бужирования и нерациональных оперативных вмешательств. Мы неоднократно наблюдали полную облитерацию мочеиспускательного канала при гонорейных сужениях и объяснение этому находили прежде всего в повреждении стриктуры при бужировании и оперативных вмешательствах, в результате чего гиперплазированный эпителий отрывается и обнажаются подлежащие ткани, способные к сращению. Несомненную роль при этом играют и выявленные нами микроизъязвления.

Из изложенного выше можно сделать вывод о необходимости радикального иссечения всех патологически измененных тканей и малой обоснованности паллиативных операций, не предусматривающих полного удаления рубцов. Исключение следует делать лишь для стриктур пениальной части большой протяженности, при которых радикальное иссечение рубцов невозможно, да и не нужно. Большое количество клинических наблюдений показывает, что при многих воспалительных и травматических стриктурах пениальной части рубцы локализуются только в толще мочеиспускательного канала и губчатого тела. Они не склонны к переходу на окружающие ткани.

При обширных стриктурах очень редко встречается облитерация, просвет мочеиспускательного канала частично сохраняется. После продольного рассечения суженного отдела образуется полоска уретральной стенки, вполне пригодная для пластики как составная часть мочеиспускательного канала.

В.И. Русаков
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия