Олигурия - недостаточное мочевыделение. Причины

17 Ноября в 7:51 413 0


Почечные причины олигурии

Почечная олигурия представляет собой снижение уровня мочеотделения, обусловленное заболеваниями собственно почек. Почечные причины олигурии лучше всего классифицировать в зависимости от анатомических структур почки, поражение которых обусловливает это состояние (см. табл. 119): гломерул, тубулоинтерстициальной системы и сосудов.

Гломерулярные заболевания

Обсуждение гломерулонефрита не входит в задачи настоящего раздела, однако эта патология упоминается здесь в порядке общей классификации. Наличие олигурии наиболее вероятно при быстро прогрессирующем гломерулонефрите, причины которого перечислены в табл. 120.

Таблица 120. Причины быстропрогрессирующего гломерулонефрита
Первичные гломерулярные заболевания Обусловленный антителами к клубочковой базальной мембране
Обусловленный циркулирующими иммунными комплексами
Идиопатический экстракапиллярный гломерудонефрит без иммунных депозитов
Инфекции Постинфекциоиный быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Васкулит, сочетающийся с наличием в крови по­верхностного антигена вируса гепатита
Бактериальный эндокардит
Системные заболевания Системная красная волчанка
Системные васкулнты:
Пурпура Щенлейна—Геноха
Периартериит
Криоглобулинемня
Аллергический ангиит
Системный некротизирующий васкулит

Первичный гломерулонефрит может быть вызван антителами к гломерулярной базальной мембране (анти-ГБМ) или циркулирующими иммунными комплексами либо носить идиопатический характер (механизм повреждения неизвестен). Гломерулонефрит, обусловленный анти-ГБМ, может протекать в изолированной форме или сочетаться с внутрилегочными кровоизлияниями, — эта форма известна под названием синдрома Гудпасчера.

За исключением легочных кровоизлияний все три типа гломерулонефрита могут иметь одинаковые клинические проявления.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождать почти все бактериальные или вирусные инфекции, и постинфекционный гломерулонефрит также может протекать с внутрилегочными кровоизлияниями. В большом проценте случаев узелковый периартериит сочетается с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита, следовательно, в этих случаях быстропрогрессирующий гломерулонефрит может рассматриваться как «инфекционный» по своей природе. Бактериальный эндокардит может сочетаться с быстропрогрессирующий гломерулонефритом, возникающим на эмболической или иммунной основе.

Некоторые системные заболевания протекают с быстропрогрессирующий гломерулонефритом; наиболее распространенные из них является системная красная волчанка. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождать системные васкулиты, включая болезнь Шенлейна — Геноха, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, аллергический ангиит и системный некротический васкулит.

Тубулоинтерстициальные заболевания

Частота обнаружения тубулоинтерстициальных заболеваний, приводящих к олигурии, в настоящее время возросла, хотя следует отметить, что в целом возрастает частота и неолигурического острого канальцевого некроза. Различают две основные формы тубулоинтерстициальных заболеваний: острый канальцевый некроз (ОКН) и острый интерстициальный нефрит (ОИН). Нередко термин «ОКН» неверно используют в качестве синонима острой почечной недостаточности.

Острый канальцевый некроз. Существуют два основных типа ОКН — ишемический и токсический (табл. 121).

Таблица 121. Причины острого канальцевого некроза
Тип Причины
Ишемический Шок
Травма
Сепсис
Гипоксия
Токсический Антибиотики
Аминогликозиды
Цефалоспорины
Амфотерицин В
Полимиксин В
Тяжелые металлы
Ртуть
Мышьяк
Платина
Эндогенные токсины
Эндотоксин
Миоглобин
Гемоглобин
Белок Бенс-Джонса
Контрастные вещества
Фторсодержащие анестетики
Этиленгликоль
Органические растворители
Ацетаминофен
Грибы

Ишемический тип возникает в состоянии гиповолемии, обусловленной кровотечением или большими потерями солей и воды, при которых преренальная острая почечная недостаточность в результате гипоперфузии почек может прогрессировать до появления ОКН. Ишемия также может быть результатом травмы.

Ишемия характеризуется снижением доставки кислорода. Следовательно, сепсис, при котором имеется как относительная гиповолемия, так и неспособность тканей экстрагировать кислород, очень часто сочетается с ишемией. Наконец, к ишемическому острому некрозу канальцев может приводить тяжелая гипоксия.

Антибиотики составляют наиболее многочисленную группу токсинов, вызывающих ОКН. В развитии ОКН в основном повинны аминогликозиды и их токсичность повышается для лиц престарелого возраста, при нарушениях функции почек и уменьшении объема ВКЖ.

Первые партии цефалоспоринов обладали выраженной нефротоксичностью, однако у новейших их поколений этот побочный эффект выражен значительно меньше. Амфотерицин В неизбежно вызывает нефротоксический эффект, если его вводить в кумулятивной дозе, превышающей 5 г. Нефротоксичиость антибиотиков группы полимиксина выражена настолько, что ограничивает область применения препаратов данной группы.

Нефротоксический эффект тяжелых металлов известен в течение многих лет, однако до настоящего времени, когда стали широко использовать cis-платину в хемотерапии опухолей, считалось, что он наблюдается в редких случаях.

Определенную роль в развитии острого некроза канальцев играют эндогенные токсины; некоторые считают их основным фактором развития ОКН при сепсисе. При рабдомиолизе ОКН обусловлен токсическим действием миоглобина; гемоглобин может выступать и в роли токсического пигмента, повинного в развитии ОКН, сопровождающего трансфузии несовместимой крови.

Удивительно, что нефротоксичность рентгеноконтрастных препаратов стала широко известна лишь недавно, так как в качестве причины токсического ОКН они уступают только антибиотикам. Наиболее чувствительны к нефротоксическому эффекту контрастирующих веществ две группы лиц: больные с сахарным диабетом (особенно со сниженной функцией почек), а также больные с хронической почечной недостаточностью.

О нефротоксичности контрастирующих веществ у больных с миеломной болезнью известно давно, однако ее можно снизить, если не допускать сопутствующего уменьшения ОВЖ.



ОКН также может вызывать целый ряд других токсинов (см. табл. 121). Многократный контакт с фторсодержащими анестетиками в результате активации ферментных систем приводит к ускорению метаболизма и последующему повышению содержания в организме фтористых соединений; частота ОКН в этих случаях коррелирует с содержанием свободного фтора.

Этилен-гликоль оказывает токсическое действие за счет превращения в оксалат и последующей кристаллурии. К органическим растворителям, вызывающим ОКН, а также тяжелое повреждение, печени, относятся четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен и хлороформ.

Ацетаминофен, который обычно ассоциируется с молниеносной печеночной токсичностью, также вызывает ОКН, который иногда протекает без выраженной сопутствующей печеночной недостаточности. Чрезвычайно токсичными являются некоторые виды грибов, особенно представители рода Amanita; они приводят к ОКН, сопровождающемуся выраженной гепатотоксичностью. Токсический эффект параквата, сильного гербицида, направлен как на легкие, так и на почки.

Острый интерстициальный нефрит. Острый интерстициальный нефрит, обусловленный приемом лекарственных препаратов, становится все более распространенной причиной острой почечной недостаточности и олигурии. Известно более 40 препаратов, которые могут вызывать ОИН (табл. 122).

Таблица 122. Причины острого интерстициального нефрита
Лекарственные препараты Пенициллины
Цефалоспорины
Антибиотики Сульфаниламиды
Бактрим
Рифампицин
Полимиксины
Этамбутол
Тетрациклины
Ванкомицин (Vancomycin)
Нестероидные противоспалительные средства Индометацин
Бутадион
Феиопрофен (Fenoprofen)
Напроксен
Ибупрофен
Антипирин
Мефенамовая кислота
Толметии (Tolmetin)
Диффлунизад (Diflunisal)
Диуретики Тиазиды
Фуросемид
Оксодолин
Тикринафен (Ticrynafen)
Другие лекарственные препараты Фенилин
Дифенин
Циметидин
Сульфинпиразон (Sulfinpyrazone)
Ацетилсалициловая кислота
Аллопуринол
Карбамазепин
Клофибрат
Азатиоприн
Фенилпропаноламин (Phenylpropanolamine)
Метилдопа
Фенобарбитал
Инфекционные заболевания Стрептококковая инфекция
Лептоспироз
Токсоплазмоз
Инфекционный моноиуклеоз
Корь
Бруцеллез
Сифилис
Микоплазмоз
Болезнь легионеров
Лихорадка
Скалистых гор
Идиопатический ОИН

Наиболее многочисленную группу представляют антибиотики группы в-лактама, к которым относятся пенициллин G, метициллин, ампициллин, оксациллин, нафциллин, карбенициллин, амоксициллин, цефалотин, цефалексин, цефрадин и цефотаксим. В табл. 122 перечислено множество других антибиотиков, вызывающих ОИН. Предполагают, что ОИН могут вызывать хлорамфеникол, гентамицин и изониазид, однако этот факт еще определенно не доказан.

Следующее многочисленное семейство препаратов, вызывающих ОИН, составляют нестероидные противовоспалительные средства. Кажется необычным тот факт, что больные, у которых они вызывают ОИН, имеют более пожилой возраст.

До сих пор еще не установлено, является ли эта тенденция результатом специфической предрасположенности пожилых людей к этой патологии или того факта, что данные препараты потребляются в основном пожилыми. Другой отличительной чертой ОИН, обусловленного применением нестероидных противовоспалительных препаратов, является то, что он может сочетаться с нефротическим синдромом.

Доказано, что диуретики тоже могут вызывать острый интерстициальный нефрит. Несмотря на очень широкое использование этих препаратов, ОИН, вызванный диуретиками, нельзя назвать распространенным явлением, что подтверждает невысокую частоту его возникновения. Список препаратов, способных вызвать ОИН, продолжает расти.

Указанное состояние возникает также в двух случаях, не связанных с употреблением лекарств: при системных инфекциях и при отсутствии установленного этиологического фактора (идиопатический ОИН).

Сосудистые заболевания

Сосудистые факторы при заболеваниях почек, приводящие к олигурии, приведены в табл. 119. Эмболия имеет три основных источника: атероматозные поражения стенки сосудов (эмболия часто происходит во время ангиографического исследования) клапаны сердца при подостром бактериальном эндокардите и тромбы в полости предсердия и желудочка.

На сосуды почек оказывают влияние некоторые системные заболевания, не поражающие клубочки. Если поражаются крупные сосуды, картина напоминает преренальную почечную недостаточность, поскольку развивается гипоперфузия нефронов.

Подобные изменения могут вызываться всеми системными васкулитами, склеродермией и злокачественной гипертонией. Кроме того, олигурию может вызывать тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром, если при этих состояниях поражаются сосуды почек.

Постренальные причины олигурии

Необходимо всегда помнить, что если почечная обструкция является единственной причиной олигурии, она должна быть либо двусторонней, либо у больного имеется только одна почка. Как подчеркивается в табл. 119, обструкция возникает на уровне мочеточника или мочеиспускательного канала.

Обструкция мочеточника может быть вызвана камнем, сгустками крови или опухолями мочевого пузыря или мочеточника. Может наблюдаться сдавление мочеточника в забрюшинном пространстве за счет фиброза забрюшинной клетчатки или злокачественных новообразований, обычно лимфомы.

Обструкция на уровне мочеиспускательного канала имеет клинику двусторонней почечной обструкции. Обычно она возникает в результате гиперплазии или рака предстательной железы, а также рака мочевого пузыря. И, наконец, причинами постренальной олигурии могут быть стриктура мочеиспускательного канала и сужение его просвета.

Диагностика причин олигурии

Основными направлениями, на которых сосредоточивают ми-мание при диагностике причины олигурии, являются анамнез, тщательная клиническая оценка объема ВКЖ и объема циркулирующей крови, а также доброкачественный анализ мочи. Каждый из этих разделов диагностики отдельно рассматривается ниже.

Тейлор Р.Б.
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия