Тканевая функциональная система. Структурные звенья и компенсаторно-приспособительные реакции. Местные системы и регуляции

22 Мая в 9:22 870 0


Местная нейроэндокринная регуляция представлена периферической местной тканевой нервной метасимпатической и гуморальной системами (APUD-система). Именно они играют определяющую роль в формировании компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций.

Метасимпатический отдел вегетативной нервной системы - это комплекс нейрональных и микроганглионарных образований (сплетений), расположенных в толще ткани и стенках органов, определяющих моторносекреторную активность ткани (А. Д. Ноздрачев). Она является более древним нервным регулятором, чем ЦНС, но имеет все признаки самостоятельной интегрирующей системы. Так, в ней имеются: эфферентные нейроны (1-й тип по Догелю), аксоны которых непосредственно контактируют с тканевыми эффекторными клетками; афферентные рецепторные нейроны (2-й тип по Догелю), аксоны которых могут замыкать местную рефлекторную дугу и переключаться либо в пределах данного интрамурального узла прямо или через ассоциативный нейрон (3-й тип по Догелю), либо в экстрамуральных пре- или паравертебральных ганглиях на эфферентные нейроны, а возможно, на нейроны боковых рогов спинного мозга.

В основе деятельности метасимпатической системы лежит функциональный модуль. Ключевой его клеткой является клетка-осциллятор, которая, спонтанно возбуждаясь, транслирует определенный ритм через систему вставочных нейронов к эффекторному нейрону. Метасимпатическая система подвергается модуляции со стороны парасимпатического отдела ЦНС. Кроме того, она находится под влиянием местной гуморальной системы.

Понятие местной гуморальной системы напрямую связано с термином «APUD-система». Это название указывает на основное свойство ее клеток: образование аминов путем декарбоксилирования их предшественников. Апудоциты обладают высокой чувствительностью к изменениям деятельности клеток ткани, что позволяет им оказывать регулирующее и интегрирующее влияние практически на все функции ткани. Кроме того, тканевые гормоны вызывают выраженные тканевые трофические эффекты. Так, например, мощное влияние на МЦР оказывают такие паракринные пептиды-констрикторы, как эндотелины (продукт клеток внутреннего эпителия сосудов - эндотелиоцитов), тромбин, лейкотриены (продукт окисления арахидоновой кислоты), нейропептид Y.

К тканевым гуморальным регуляторам относят также кинины (брадикинин), простагландины (продукт окисления арахидоновой кислоты), серотонин, гистамин, а также тканевые метаболиты: аденозин (пуринэргическая вазодилатация), кислород, Са и т. д. Основная отличительная особенность местной гуморальной системы - локальность ее действия и ограниченность эффекта. Это связано с тем, что основными механизмами ее взаимодействия с клетками-мишенями являются аутокринный (гормон воздействует на клетку-продуцент) и паракринный (гормон воздействует на рядом расположенные клетки непосредственно или через межклеточное пространство) механизмы. Правда, в случае попадания их в большом количестве в кровь (массированное повреждение тканевых сосудов) они могут оказывать и системное действие.

Центральная нейроэндокринная регуляция представлена системной эндокринной регуляцией (центральные системные гормоны), симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Регуляторное действие системных гормонов может реализовываться как непосредственно на клеточных рецепторах (стероидные гормоны), так и опосредованно - через местные регуляторные контуры, описанные выше.

Точно так же системная нервная регуляция может либо непосредственно реализовываться на тканевых структурах (р-адренергическая вазодилатация артериол), либо опосредованно действовать через местные регуляторные системы (метасимпатическая система), внося свой вклад в формирование тканевых компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций.

Особое место в ряду регуляторных тканевых эффекторных систем занимают тканевые элементы иммунной системы, принимающие активное участие в формировании тканевых компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций. Речь идет прежде всего о лимфатической ткани и лимфоузлах, которые осуществляют первичный иммунный ответ, поставляя в ткани цитокины, лимфоциты и антитела, в которых и происходит дезинтоксикация большинства тканевых ядов. Сюда можно отнести систему комплемента и кининовую систему.

Тканевые КПР, с одной стороны, могут являться совокупностью компенсаторно-приспособительных реакций отдельных клеток ткани (подробное описание дано в предыдущей главе), а, с другой стороны, совокупность клеточных ответов во многом может порождать новое качество, которое можно определить как тканевую компенсаторно-приспособительную реакцию на воздействие фактора среды. Активация тканевых компенсаторно-приспособительных реакций при воздействии факторов среды, как правило, предотвращает повреждение тканей и массированную гибель ее клеток, обеспечивая адекватное выполнение ими своих функций. Так, первичной долговременной тканевой КПР (тканевой адаптацией), развивающейся на основе срочных, многократно реализуемых КПР клеток ткани (клеточная адаптация), является гиперплазия - пролиферация клеток посредством деления с увеличением их числа.



Главной составляющей всех тканевых КПР является активная артериальная гиперемия - динамическое увеличение кровенаполнения ткани вследствие увеличения притока крови через ее сосуды. К артериальной гиперемии приводят усиленное воздействие климатогеографических, физических, биологических, психических и других факторов, но основной причиной этой КПР является усиление функциональной деятельности кровоснабжаемой ткани. Пусковым механизмом рабочей гиперемии (именно этим термином в последнем случае обозначают активную артериальную гиперемию) служат нервные и прежде всего симпатические влияния. Процесс реализации симпатической стимуляции начинается с преимущественного возбуждения нейротрансмиттером симпатических терминалей норадреналином а-адренергических рецепторов ГМК сосудов и паренхиматозных клеток ткани. Активация а-адренергического звена клеточной рецепции инициирует в клетке «предрабочую» подготовку: конформационную структурную перестройку всех ферментных систем клетки.

В дальнейшем в режиме последовательного синергизма активируется р-адренергическое звено клеточной рецепции, которое индуцирует процессы энергетического обеспечения возросшей функциональной активности клетки. Преобладание а-адренергической стимуляции над р-адренергическим ее звеном в ГМК сосудов приводит к развитию вазоконстрикторного эффекта, а преобладание р-адренергической стимуляции над а-адренергической ее звеном - к развитию вазодилатирующего эффекта. За счет плотного диффузного расположения симпатических терминалей в толще ткани норадреналин распространяется равномерно диффузно ко всем клеткам ткани и ее сосудам. Именно это обеспечивает сопряжение уровней функциональной активности эффекторной клетки и рабочей гиперемии. Таким образом, осуществляется тонкая подстройка (обеспечивается адекватность) транспортной функции МЦР к функциональным запросам ткани.

Последовательность включения регуляторных контуров МЦР можно проследить на примере последовательной смены белого и красного дермографизма. Длительная рабочая гиперемия (адаптация МЦР) способна привести к гиперплазии сосудистой стенки. Следовательно, рабочая гиперемия является функциональной основой для компенсаторно-приспособительных реакций на уровне ткани. Все тканевые КПР регулируются гормонами и нейромедиаторами, а также местными тканевыми гуморальными биологически активными веществами, повышающими уровень метаболизма и функциональную активность клеток, что в конечном счете увеличивает сопротивляемость тканей влиянию неблагоприятных факторов среды.

Одной из тканевых КПР, в основе которых лежит усиление функциональной активности всех клеток ткани, можно назвать активацию барьерной функции покровных тканей: повышение электрогенной устойчивости к чужеродной адсорбции, изменение рН ткани, бактерицидную экзоцитарную секрецию (лизоцим, В-лизины, лактоферрин, трансферрин, система интерферона и комплемента, гликопротеины, жирные кислоты и т. д.). К тканевой КПР можно отнести и усиление эндоцитоза покровных клеток.

К тканевым КПР можно отнести также усиление эвакуации чужеродных факторов среды (реснитчатый эпителий кишечника и бронхов), физиологическое изменение проницаемости покровных и барьерных тканей (гистогематические и гематоэнцефалические барьеры). Как тканевую КПР можно расценить и усиленную выработку клетками и секрецию в межклеточное пространство элементов антиоксидантной защиты, где они реализуют свое протекторное действие. Увеличение синтеза и секреции антиоксидантов, инактивирующих в том числе и медиаторы воспаления, предохраняет ткани от повреждения.

Большое значение в формировании защитных компенсаторно-приспособительных реакций принадлежит местным тканевым элементам иммунной системы: иммуноглобулинам - IgA, IgG, IgM и тканевым фагоцитам (макрофагам и гранулоцитам), уничтожающим эндогенные и экзогенные антигены, способные повреждать ткани. Указанные элементы иммунной защиты являются элементами саногенетических программ и механизмов, но их можно отнести и к КПР, так как, находясь, по существу, в постоянно активном состоянии, они «срабатывают» еще до возникновения повреждения и способны его предупредить. Если сила фактора воздействия велика или демпфирующая роль тканевых КПР недостаточна, то может развиться повреждение ткани.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация