Тканевая функциональная система. Саногенетические программы тканевой функциональной системы

22 Мая в 9:28 684 0


Саногенетические реакции на тканевом уровне формируются эффекторными и регулирующими системами, указанными выше. Саногенетические механизмы, проявляющиеся в виде поэтапных реакции МЦР, системы крови и стромы ткани, направлены на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, а также на возможное восстановление структурной и функциональной целостности воспаленной ткани.

Вследствие своей специфичности и многокомпонентности (участие всех элементов, формирующих тканевую функциональную систему) воспаление является истинным тканевым саногенетическим процессом. На более низких организационных структурных уровнях и у более примитивных биологических видов он в полном объеме невозможен. Так, у одноклеточных присутствуют только ранние филогенетические прототипы отдельных его элементов -фагоцитоз и гипертрофия. Традиционно многие патологи, указывая на барьерную роль воспаления, имеют в виду прежде всего барьерную роль против инфекционного агента, но барьерные факторы действуют и в очагах асептического воспаления.

Явления замедления венозного оттока, стаза, фибринообразования, формирования лейкоцитарного вала, гранулем, пиогенных мембран и осумковывания очагов воспаления (образование капсул) служат задаче информационного блокирования очага воспаления для недопущения запуска саногенетических программ воспаления в здоровых клетках. Распространение из воспалительного очага медиаторов воспаления может ввести в программное поле воспаления здоровые ткани организма.

Характерной чертой тканевых саногенетических реакций является то, что они реализуются в основном при участии клеток и тканей, не подвергшихся непосредственному повреждению и разрушению патогенным этиологическим фактором. При повреждении части интактных клеток ткани формируются КПР, которые проявляются, в частности, увеличением функциональной активности неповрежденных участков ткани и переключают на себя часть функциональных обязанностей поврежденных участков (принцип перемежающейся активности). В данном случае для неповрежденных клеток приведенный механизм носит компенсаторно-приспособительный характер (усиление функции), а для ткани в целом - саногенетический характер (перераспределение функциональных ролей между звеньями тканевой функциональной системы).

Все защитные феномены на тканевом уровне реализуются в три этапа:
1. Элиминация инородных и некротических масс, а также подготовка материальных и энергетических ресурсов для регенерации.


2. Образование барьера, отделяющего пораженный участок ткани от интактного участка.
3. Регенерация ткани (восстановление структуры и функции) за счет клеточной пролиферации.

Пусковым звеном включения саногенетической программы воспаления служит образование местных, так называемых тканевых медиаторов воспаления - химических агентов, которые образуются, освобождаются либо активируются в очаге воспаления и действуют аутокринно или паракринно. В норме медиаторы воспаления метаболизируются в пределах очага воспаления. Расширительная трактовка медиатора воспаления позволяет относить к ним компоненты межклеточного вещества, плазмы крови, нейромедиаторы и системные гормоны (когда они действуют в очаге) либо обломки клеток - участников воспаления. Медиаторы воспаления могут активироваться путем ограниченного протеолиза, синтезироваться заново (простагландины и интерлейкины), а также освобождаться в готовом виде из депо путем клеточной дегрануляции и экзоцитоза.

Главным их источником является тканевой макрофаг, а дополнительным - гранулоциты, тучные клетки, эндотелиоциты и тромбоциты. Медиаторы воспаления распознаются соответствующими рецепторами клеток (информационное воздействие). Кроме того, они могут образовывать последовательную информационную цепочку, активируя или высвобождая друг друга. Так, некоторые цитокины вызывают дегрануляцию тучных клеток, выделяющих гистамин, который в свою очередь может активировать клеточный арахидоновый каскад. Один и тот же медиатор может вызвать противоположные эффекты, действуя на различные клетки и разные рецепторы. Например, гистамин порождает бронхоспазм или бронходилатацию в зависимости от того, связывается он с Н1- или Н2-рецепторами. Большинство медиаторов многофункциональны и могут вызывать сразу множество эффектов в разных структурах.

По строению медиаторы воспаления можно разделить:
на активные кислородсодержащие низкомолекулярные радикалы (АКР);
пептидные, липидные, полисахаридные медиаторы; биогенные амины.

Поскольку механизмы свободнорадикального повреждения были даны при описании СГР клеточного уровня, остановимся подробнее на описании двух других групп, заслуживающих особого внимания.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация