Системный и организационный уровни функциональной организации. Повреждения функциональной системы

22 Мая в 10:13 594 0


Системные повреждения той или иной ФС могут быть в разных ее звеньях. Так, может быть искажена информация, получаемая от чувствительных и сенсорных рецепторов-анализаторов вследствие повреждения совокупного «рецептор-результата». Повреждение ФС может возникать вследствие нарушения «обратной афферентации» или повреждения «центральной архитектуры» (так называемое информационное повреждение). В ней самой может возникнуть полом в блоке «афферентного синтеза», где происходит оценка значимости раздражителя, или в блоке «принятия решения», где оценивается информация и в дальнейшем реализуется цепь последовательных реакций (блок «эфферентного синтеза», «акцептора результата», «результата действия»).

Системные и организменные повреждения порой трудно дифференцировать, так как даже повреждение одной ФС может инициировать повреждение всего организма. Кроме того, они могут формировать патофизиологические организменные явления, которые в медицине принято называть экстремальными или неотложными состояниями. Различают множество видов этих состояний, критерием их различий служат этиологический фактор, клинические проявления, основные звенья патогенеза. Подробно патологические состояния той или иной ФС системного уровня будут описаны ниже.

Наиболее важными и распространенными экстремальными состояниями на организменном уровне являются шок, кома, агония и клиническая смерть. Экстремальные состояния могут быть обусловлены как действием внешнего фактора (резкие колебания температуры, атмосферного давления, ионизирующая радиация, обширные травмы), так и внутренним состоянием (озлокачествление болезней, массированные кровотечения, кровоизлияния). Те или иные причины, вызывая вначале развитие стресс-реакции (КПР), в дальнейшем через ее напряжение, истощение и срыв адаптивных механизмов реализации могут привести к повреждению той или иной функциональной системы, к недостаточности жизненных биологических функций организма (повреждение функциональной системы дыхания, питания, поддержания гомеостаза и т. д.).

Распространение повреждения на более высокий организационный уровень может быть следствием несостоятельности СГР нижележащих уровней или чрезмерной их активности (формирование патологического круга). Например, прорыв информационной блокады очага воспаления патогенными агентами может привести к тяжелым последствиям для всего организма, так как распространение из воспалительного очага медиаторов воспаления вводит в программное поле воспаления здоровые ткани (плюриорганная недостаточность).

Острая полиорганная недостаточность может привести к развитию шока - патологического процесса, возникающего вследствие полисистемного повреждения гомеостатических ФС организма. Видов шока выделяют более двадцати. Нередко принципиальные идентичные процессы относят к разным видам или, напротив, различные по своей патофизиологической основе процессы не дифференцируют. Как и в случае с воспалением, под этим термином понимают совокупность патологических и санологических феноменов, акцентируя внимание на первых. Если рассматривать шок в логике предлагаемой реабилитационной методологии, то в процессе его развития, как и в приведенном выше примере, можно выделить две фазы, два относительно самостоятельных процесса: шок - патогенез и противошок - саногенез.



Шок и противошок - условные названия, так как разделение этих процессов невозможно вследствие их взаимной детерминированности. При шоке относительно пассивно могут развиться следующие патологические состояния: гипотония, гипотермия, депрессия ЦНС, повышение проницаемости сосудов, активация дессимиляционных процессов и т. д. При противошоке наблюдается развитие противоположных активных санологических явлений, направленных на восстановление нарушенного равновесия и согласования деятельности гомеостатических ФС.

Цепь патологических явлений, развивающихся в процессе шока, можно представить следующим образом. Вследствие огромного объема обратной афферентной импульсации развивается перевозбуждение ЦНС, которое вследствие последующего реактивного торможения нарушает нейроэндокринную регуляцию всего организма. В частности, наблюдается посткапиллярная (венозная) вазоконстрикция, которая обусловливает повышение фильтрационного гидростатического давления. Возникающая вследствие этого плазморрагия в ткани ведет, с одной стороны, к уменьшению объема циркулирующей крови, с другой - к капиллярному стазу. Развивающееся при этом состояние тканевой гипоксии, в свою очередь, вызывает увеличение сосудистой проницаемости, плазморрагии.

Сгущение крови индуцирует гиперкоагуляцию. Все это, вместе взятое, обусловливает расстройство клеточного метаболизма, гемодинамики, внешнего и тканевого дыхания и т. д. Расстройство дыхания усугубляет гипоксию, которая, приводя к накоплению недоокисленных токсических веществ в клетках, вызывает их гибель, а это, в свою очередь, становится новым повреждающим фактором. Примечательным является факт возникновения при шоке уже известных нам «порочных кругов» - ряда сформировавшихся в процессе развития процесса механизмов, провоцирующих появление новых повреждений или усиливающих уже имеющиеся.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация