Принципы и механизмы реализации физиологических и патофизиологических систем в медицинской реабилитологии

20 Мая в 8:35 1012 0


Принципы, как и механизмы формирования КПР и СГР, одинаковы на всех структурно-организационных уровнях организма. И те и другие могут развиваться одновременно в разных функциональных системах и протекать параллельно на разных структурно-организационных уровнях, создавая порой довольно сложную многоплановую картину общей реактивности. Однако существует и ряд особенностей горизонтальной и вертикальной иерархической сопряженности в формировании и проявлении КПР и СГР.

Воздействие фактора среды на определенный структурно-организационный уровень организма инициирует формирование КПР этого уровня. При увеличении интенсивности воздействия и возникновении повреждения КПР замещается СГР, но в рядом лежащей однородной, но интактной ткани будет продолжаться реализация КПР в виде усиления функциональной активности с целью компенсации функциональных потерь пораженного участка (компенсационный процесс). Таким образом, организуется горизонтальное сопряжение СГР и КПР. Но одновременно с горизонтальным вектором сопряжение СГР и КПР может формироваться и по вертикальному вектору. На вышележащих структурно-организационных уровнях, не затронутых повреждением, также активируются КПР.

Стимулом для их запуска в неповрежденных структурах вышележащего уровня является СГР нижележащего уровня. Так, например, при повреждении клетки в ней происходит выработка эйкозаноидов (СГР), которые, паракринным путем воздействуя на неповрежденные клетки, стимулируют в них метаболические процессы (КПР). Интенсификация клеточного (тканевого) метаболизма приводит к усилению регионарного кровоснабжения (системной КПР). Соотношение процессов формирования и развертывания СГР и КПР напоминает перевернутую и поставленную на вершину пирамиду: с переходом на более высокий структурно-организационный уровень степень вовлечения в процессы разных структур (активация КПР и формирование СГР) увеличивается.

Особо следует остановиться на такой особенности формирования КПР и СГР, как определенная структурная (уровневая) заданность их целесообразности и определенная независимость от центральных механизмов, интегрирующих реактивность. Будучи саногенными для структурно-организационного уровня, где реализуется фактор воздействия и происходит формирование повреждения, для других уровней структурной организации, как и для организма в целом, они могут оказаться патогенными. Таким образом, диалектическая двойственность их сущности заключается в способности КПР и СГР приобретать при определенных условиях патогенный характер, становясь новым этиологическим фактором и формируя новое заболевание. Сама направленность реакции ответа против внешнего фактора воздействия на каком-то отдельно взятом организационном уровне еще не обеспечивает автоматически выгодного конечного результата для всего организма. Хотя адаптивное реагирование живых систем всегда осуществляется с целью сохранения гомеостаза, его сохранение на данном структурно-организационном уровне любой ценой может стать причиной его нарушения на других структурно-организационных уровнях и привести к образованию так называемого «порочного круга» - углубления и расширения патологического состояния (озлокачествление болезни).

Проиллюстрируем это рядом известных примеров: тахикардия - компенсаторно-приспособительная реакция на уровне системы, а пароксизмальная тахикардия - патологический процесс, приводящий к нарушению работы органа. Рвота при пищевых отравлениях - саногенетическая реакция, неукротимая рвота при токсикозах - патогенетический механизм обезвоживания, нарушений электролитного баланса. Действие медиаторов воспаления в пределах очага может быть саногенным, а при системном их распространении - губительным для всего организма. Так, при повреждении рецепторов эндоцитоза (поглощение липопротеидов путем рецепторно-опосредованного эндоцитоза) холестеринсодержащие субстраты все равно проникают в клетку за счет слияния их с плазматической мембраной. Холестериновая перегрузка клетки приводит к включению саногенетической программы повышенной утилизации избытка холестерина посредством активации построения и новообразования дополнительных клеточных мембран. Это выражается в пролиферации и пенистой трансформации гладкомышечных элементов, фибробластов и макрофагов стенки сосудов, вследствие которых и формируется атеросклеротический дефект.

Аналогичной является ситуация, когда реакция, будучи саногенетической для организма, патогенна или даже гибельна для его структурных элементов. Например, фагоцитоз вызывает последующее разрушение нейтрофилов, а при холодовой травме наблюдается централизация объемов крови. Чем же обусловлено возникновение подобных трансформаций и формирование «порочных патологических кругов»?



Это может объясняться прежде всего тем, что реализация компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций, направленных на демпфирование и нейтрализацию патологического результата развития болезни, по виду, качеству и количеству не всегда адекватна факторам воздействия и патогенетическим феноменам. Закрепленный естественным отбором стереотипный набор реагирования, рассчитанный на определенные стандартные ситуации, не всегда может быть использован в ситуациях реальных. Так, например, стереотипная защитная программа волюмосбережения (адаптация к острой кровопотере), заключающаяся в активизации симпато-ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в ответ на падение сердечного выброса (рефлекс с аортальных волюморецепторов), задерживает выведение из организма натрия и воды. Но, несмотря на всю эффективность данной адаптивной программы при остром кровотечении, в случаях ее использования в нестандартной ситуации она может стать источником серьезного патологического состояния.

При энергодинамической сердечной недостаточности и падении сердечного выброса тот же рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов, включая тот же механизм активации симпато-ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводит к формированию системных отеков, а блокада этого механизма уменьшает тяжесть этих отеков. Приведенный пример подсказывает еще одну причину патогенности саногенетических механизмов: контроль результатов осуществляется по непосредственному эффекту, а не по отдаленному результату. Это, вероятно, результат того, что эволюционно закреплены программы быстрого реагирования организма, которые имеют приоритет ввиду их острой жизненной важности (острая кровопотеря). Стереотипное их использование организмом в ситуациях хронического реагирования приводит к возникновению нового повреждения. Поэтому в некоторых случаях болезнь может быть результатом несоответствия между реальной ситуацией и той стереотипной адаптивной программой, которую использует организм в ответ на эту ситуацию (неадекватность вида реагирования).

Другим механизмом, приводящим к повреждению соседней интактной ткани как своего, так и ниже- и вышележащего уровней, да и, собственного, всего организма, может быть избыточность (гиперэргия) КПР и СГР, которая может стать новым этиологическим фактором. Так, активация гликолиза в очаге ишемии формирует перифокальную зону повышенной разности электрических потенциалов, что в свою очередь может вызвать электрическую нестабильность всей сердечной мышцы. Другим ярким примером подобного развития событий является генерализация воспаления или аллергия. Избыточность, прежде всего СГР, может объясняться несколькими причинами.

Во-первых, саногенетические программы, являясь филогенетически более древними и стереотипными, менее контролируются вышележащими регуляторными структурами, которые могут в определенных аварийных ситуациях исключаться самой поврежденной тканью из ее регуляторного контура. Ярким примером этой ситуации служит явление «функционального симпатолиза» - паралича симпатической нервной регуляции в работающей мышце или в очаге воспаления. Отсутствие ограничительного торможения вышележащих регуляторных структур может привести к дефициту торможения и отсутствию последующей архивации саногенетических программ. Это в свою очередь может обусловить хронизацию процесса и, как уже отмечалось, привести к использованию острых механизмов в хроническом режиме либо к повышенной реактивной готовности, что, в конечном счете, вызовет избыточность последующей реакции. Это явление хорошо известно в медицине как сенсибилизация.

Во-вторых, снятие нервного, более тонкого приспособительного контроля за непосредственным саногенетическим эффектом в свою очередь приводит к межуровневому рассогласованию КПР и СГР, которое усугубляется сложностью и многокомпонентностью данных реакций в организме (развертываются одновременно на разных структурно-организационных уровнях).

В-третьих, вследствие изменения морфофункциональной организации тканей организма в процессе их повреждения может смещаться точка приложения саногенетической реакции, которая имеет врожденную (на основе генетической программы) заданность. Характерным примером подобного варианта является аутоиммунная реакция. Таким образом, безусловная направленность КПР и СГР на достижение результата любой ценой только в рамках своей функциональной системы, на своем структурном уровне может привести к возникновению повреждения на другом структурно-организационном уровне организма.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация