Экологическая реабилитология. Патологическое воздействие факторов и механизмы детоксикации организма. Экзотоксический шок, токсическая нефропатия

22 Мая в 12:37 551 0


Когда в процессе интоксикации появляются выраженные нарушения центральной гемодинамики, изменения реологических свойств крови и свертывающей системы, нарушения микроциркуляции и центральной нейроэндокринной регуляции, то говорят о развитии экзотоксического шока.

Изменение реологических свойств в совокупности с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса создает условия для развития расстройства микроциркуляции. В условиях резкого уменьшения перфузии капилляров тучные клетки под влиянием гипоксии выделяют гистамин, который вызывает последовательное открытие всех капилляров со стазом крови. Это, в свою очередь, вызывает гиперкоагуляцию, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, отек эндотелия. Если воздействие катехоламинов уменьшается, а первопричина сниженного давления не устранена, происходит расслабление артериол, что еще больше снижает количество крови в капиллярах.

Вазодилятация способствует скоплению молочной кислоты и снижению рН. В стазированных микрососудах выпадает фибрин, аэробный клеточный метаболизм становится анаэробным и еще больше усиливается ацидоз. В этих условиях деятельность многих ферментов становится невозможной. Прекращение клеточного метаболизма ведет к гибели клетки и к некрозу тканей, от распространенности которого зависит выживание данного органа или функциональной системы.

Другим грозным последствием интоксикации является токсическая нефропатия, представляющая собой один из наиболее распространенных при острых экзогенных отравлениях патологических синдромов. Выделяют два основных патогенетических механизма повреждения почек. При первом нефропатия обусловлена непосредственным повреждающим воздействием химических веществ на почечный эпителий преимущественно проксимальных канальцев, где в основном происходит реабсорбция белков, глюкозы, электролитов и большей части воды, профильтрованных клубочками.



Эпителий этого отдела очень чувствителен к повреждающему действию токсинов. Развивается некроз эпителия канальцев. Второй механизм развития токсической нефропатии - это расстройство почечной гемодинамики на фоне общей недостаточности кровообращения в ответ на химическую травму. Нарушение почечного кровообращения обусловливает ишемию почек, следствием которой является повреждение канальциевого аппарата вплоть до некроза канальциевого эпителия и разрушения базальной мембраны клубочков. Некроз тканей канальцев приводит к развитию отека интерстициальной ткани почек. Вследствие этого наступает перегрузка лимфатических путей. Лимфостаз почки еще больше усугубляет интерстициальный отек, что ведет к резкому увеличению почки в объеме, ущемлению ее фиброзной капсулой и создает условия для прогрессирования гипоксии.

Возможен и иммунологический механизм поражения почек. В процессе метаболизма токсинов в печени образуются метаболиты, которые ковалентно связываются с почечными тканевыми макромолекулами и придают им свойства антигенов. Образованные иммунные комплексы в процессе удаления макрофагами способствуют высвобождению ряда медиаторов (компонентов системы комплемента, лизосомальных ферментов, кининов, гистамина, серотонина), источниками которых являются активированная плазма крови, лейкоциты крови и тканей, тромбоциты. Как известно, основная их роль заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу иммунных комплексов и их элиминации. Однако процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они начинают оказывать системное повреждающее действие: развивается воспаление и, как следствие, васкулиты, тромбозы и некрозы. Дегенеративно-некротические изменения канальциевого эпителия и нарушение кровообращения почек служат морфологической основой тяжелых расстройств.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация