Клеточная функциональная система. Структурные звенья и компенсаторно-приспособительные реакции

21 Мая в 14:58 780 0


Как отмечалось ранее, структуры функциональных систем могут формироваться как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Типовой первичной горизонтальной функциональной системой является клетка. Обозначим основные структурные звенья функциональной системы. Так, «центральная архитектура» клетки представлена ее ядром, «рецептор результата» -клеточными рецепторами, «обратная афферентация» - системой внутриклеточных информационных посредников, «исполнительные структуры» - мембранами и органоидами.

Клетки - программные системы, дающие адаптивные ответы в рамках генетических стереотипов. Функционирование клеток представляет собой реализацию стереотипных программ реагирования с получением полезного приспособительного результата. Поэтому и КПР, и СГР являются стереотипными запрограммированными процессами (программами).

Они базируются на следующих основополагающих свойствах клеток:
отграничении от внеклеточной среды при помощи биологического барьера - мембраны, позволяющей осуществлять свободный, но избирательный обмен информацией, энергией и веществом с экстрацеллюлярным пространством;
способности в процессе жизнедеятельности создавать функциональные резервы;
способности создавать и активно поддерживать неравновесный баланс внутриклеточного и внеклеточного состава.

Последнее свойство, как известно, базируется на наличии у клетки физиологических механизмов, препятствующих исчезновению (выравниванию) градиентов между внутренней и внешней средой клетки вследствие диффузных, осмотических, тепловых, электрических и других физических процессов. Гибель клетки характеризуется исчезновением ее неравновесного состояния, т. е. выравниванием всех градиентов. Наиболее общим неспецифическим признаком какого-либо воздействия на клетку является изменение неравновесного баланса внутренней и экстрацеллюлярной среды. Поэтому любое воздействие на клетку активирует прежде всего клеточные компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные на поддержание этого неравновесного баланса (поддержание градиентов). Для подтверждения этого следует дать описание ряда клеточных КПР.

Наиболее общей клеточной КПР, направленной на повышение устойчивости мембран клетки, является усиление пластических (строительных) процессов путем активации генома, который отвечает за репродукцию мембранных структур. Так, например, стимуляция липопротеидами низкой и очень низкой плотности белка-рецептора клетки, ответственного за распознавание белкового компонента, приводит к активации в клетке метаболических компенсаторно-приспособительных реакций, предохраняющих от холестериновой перегрузки: активизируется его эстерификация и дренажные механизмы обратного транспорта холестерина, понижается синтез собственного холестерина, но при этом усиливается синтез мембран с использованием холестерина.



Другой клеточной КПР является неспецифическое возбуждение аденилатциклазной (транспортной) системы мембраны клетки. Интенсифицируется трансмембранный перенос энергетических субстратов и прежде всего углеводов и жиров. Важным компонентом повышения устойчивости клетки является увеличение функциональной активности и эффективности ионных насосов, а также оптимизация регулирования трансмембранного распределения ионов К, Na и Ca. Вследствие уменьшения содержания в клетке ионов водорода повышается резистентность электрофизиологических параметров клетки.

Отмечается также интенсификация функционирования внутриклеточных структур: активируется система тканевого дыхания; задействуются резервные органеллы (принцип перемежающейся активности) и в первую очередь митохондрии, где активизируются процессы окисления внутриклеточных резервных молекул и депонированных субстратов; увеличивается в системе гликолиза продукция АТФ и ее ресинтез. Определенный вклад в интенсификацию энергообеспечения внутриклеточных процессов вносит активация ферментов внутриклеточного транспорта и утилизация энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФ-азы).

Другой клеточной КПР, направленной на компенсацию внешнего воздействия и повышающей устойчивость клетки, является увеличение активности буферных систем клетки: ограничение внутриклеточного ацидоза, нарастающего вследствие интенсификации окислительных процессов. Все это, в свою очередь, инициирует другую КПР - оптимизацию содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, вследствие чего происходит уменьшение объема клеток.

Относительно сложной, но эффективной клеточной КПР является изменение количества мембранных рецепторов и их чувствительности в результате погружения или поднятия на поверхность клетки их активных молекулярных центров. Другой эффективной КПР является изменение интенсивности синтеза (количества) различных вторичных внутриклеточных посредников передачи информационного сигнала (инизитолтрифосфата, диацилглицерола, цАМФ, цГМФ, внутриклеточного информационного адаптера - G-белков и т. д.), с помощью которых осуществляется информационная связь мембранных рецепторов с эффекторными системами клетки и активируется большинство клеточных ферментативных систем.

Все описанные выше компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предотвращение одномоментного острого повреждения клетки, реализуются главным образом в виде ускоренного считывания и реализации программ генетически детерминированной жизнедеятельности клетки.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация