Экологическая реабилитология. Социально-бытовые факторы. Злоупотребление спиртными напитками

22 Мая в 13:40 547 0


Злоупотребление спиртными напитками и алкоголизм всегда сопровождаются последствиями, неблагоприятными как для пациента, так и для общества. Выделяют три группы этиологических факторов, приводящих к алкоголизации: социальные (материальный уровень жизни, информационные перегрузки, стрессы, традиции, обычаи), психологические (неспособность личности к социальной адаптации и противостоянию стрессам), индивидуально-биологические (наследственная предрасположенность).

Патогенные общетоксические эффекты алкоголя обусловлены следующими механизмами:

1. Мембранотропное действие алкоголя обусловлено его способностью растворять липиды мембран и нарушать при этом в них гидрофобные взаимодействия. Алкоголь снижает упорядоченность липидов и вызывает разжижение (флюодизацию) мембран. Это приводит к увеличению их проницаемости, патологическому изменению активности мембраносвязанных ферментов и нарушению трансмембранного транспорта.

2. Изменение всех видов метаболизма под действием алкоголя обусловлено первичным расстройством углеводного обмена (нарушение глюконеогенеза, окисления и утилизации глюкозы в тканях). Алкоголь оказывает блокирующее влияние на синтез белка, что может приводить к гипопротеинемии, а нарушение функции печеночных ферментов способствует развитию диспротеинемии. Кроме того, алкоголь стимулирует синтез жиров, холестерина, активирует процессы перекисного окисления липидов, способствует развитию лактат- и кетоацидоза. При длительном и неумеренном его употреблении наблюдается накопление жира в печени, что может приводить к ее жировой дистрофии. Изменение электролитного обмена под влиянием алкоголя характеризуется развитием гипонатриемии, гипокалиемии. В клинике алкоголизма типично возникновение различных авитаминозов (дефицит витаминов группы В, С, РР, К и др.).

3. Накопление промежуточного продукта окисления алкоголя - ацетальдегида, который в 100-200 раз токсичнее самого алкоголя. Взаимодействуя с белками, он вызывает их качественные изменения, что приводит к развитию аутоиммунных процессов. Установлено токсическое действие ацетальдегида на липидные компоненты субклеточных мембран и связанные с ними ферменты. Взаимодействуя с дофамином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины, а взаимодействуя с производными триптофана - Р-карболины. Эти соединения обладают выраженной галлюциногенной и психотропной активностью и по своим свойствам могут конкурировать с нейромедиаторами.

При действии алкоголя на ЦНС развиваются два эффекта: эйфорический и наркотический. Первый характерен для фазы возбуждения, развивающейся при употреблении малых доз алкоголя, второй - для фазы наркоза, наступающей при приеме средних и высоких его доз. В основе токсического действия алкоголя на ЦНС лежат нарушения метаболизма и функционирования нейронов, а также расстройства межнейронного взаимодействия. Ведущую роль при этом играет влияние алкоголя на нейромедиаторные системы мозга.



1. Алкоголь стимулирует освобождение катехоламинов (норадреналина, адреналина и дофамина) из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга, что способствует развитию психомоторного возбуждения (первая фаза опьянения). Далее он активирует механизмы обратного захвата и разрушения нейромедиаторов, приводя к снижению их концентрации в ЦНС (вторая фазай опьянения), что сопровождается депрессией ЦНС. При длительном употреблении алкоголя форсированные, истощающие выбросы нейромедиаторов в сочетании с их усиленным разрушением вызывают дефицит катехоламинов, что проявляется в снижении настроения и работоспособности. Прием алкоголя в этих случаях способен вызвать кратковременное улучшение состояния, но со временем активность дофамин-Р-гидроксилазы, катализирующей переход дофамина в норадреналин, прогрессивно падает, а это приводит к утяжелению абстинентного синдрома.

2. Алкоголь (преимущественно ацетальдегид) стимулирует эндогенную опиоидную систему организма, т. е. синтез морфиноподобных веществ. Однако со временем чувствительность опиатных рецепторов при постоянной их стимуляции снижается, но увеличивается активность энкефалиназы. Последнее ведет к снижению уровня энкефалинов в мозге.

3. Алкоголь снижает уровень серотонина и уменьшает синтез и высвобождение ацетилхолина в структурах головного мозга. Он также ингибирует активность тормозной ГАМК-ергической системы мозга.

Алкоголизм является причиной непосредственного повреждения сердца - развития алкогольной кардиомиопатии. Как и алкогольный цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия утверждена в качестве самостоятельной нозологической единицы. Гастрит, панкреатит, полиневриты, органические поражения головного мозга - это далеко не полный перечень заболеваний алкогольной природы.

Одной из серьезных проблем употребления психотропных веществ (может быть, главной) является то, что у человека возникает стойкая привычка к ним или болезненная зависимость от них. Так, кофеинизм (зависимость от кофе) проявляется повышенной толерантностью (для достижения эффекта необходимо увеличение дозы), неустойчивостью настроения, расстройствами сна, а также психическими и физическими признаками абстиненции: чувством тревоги и беспокойством, психическим и двигательным возбуждением, а из соматических проявлений - тахикардией, частым мочеиспусканием.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация