Экологическая реабилитология. Патологическое воздействие факторов и механизмы детоксикации организма. Патологические процессы

22 Мая в 12:39 637 0


Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как непосредственное цитотоксическое действие на сами стволовые клетки, так и на их микроокружение (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов). Следствием этого является уменьшение количества стволовых клеток («сужение плацдарма кроветворения»), нарушение их пролиферации и дифференциации.
Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикации многими химическими веществами, вызывающими нарушения в состоянии различных органов и систем.

К таким соединениям относятся свинец, бензол и его гомологи, фториды, фосфатные пластификаторы, винилхлорид, оксид углерода, хлороплен, хром. Нарушение энергетических процессов является ведущим патогенетическим механизмом нарушения активности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ. В условиях гипоксии мозговой ткани преобладают анаэробные процессы, накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, ведущий к нарушению функции и структуры головного мозга.

В процессе хронической интоксикации различными нейротропными веществами выделяют две фазы. В первой обычно имеет место повышение возбудимости высших вегетативных центров и коры больших полушарий. Для клинической картины этой фазы характерно повышение реактивности вегетативной нервной системы (увеличение концентрации в крови симпатомиметических веществ), неустойчивость нейрогуморальной регуляции, активизация деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, в частности усиление секреторной активности щитовидной железы, а также половых желез.



Клинические проявления в этой фазе напоминают синдром вегетативной дистонии. Во второй фазе интоксикации наблюдается нарушение уравновешенности и подвижности корковых процессов с понижением возбудимости коры и нарастанием инертности корковых процессов. Прослеживается тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижается активность ферментных процессов, регистрируются нарушения нейрогуморальной и нейрогормональной регуляции. Эта фаза соответствует клиническим проявлениям астенического сидрома.

Существенное значение в патогенезе хронических нейроинтоксикаций имеет функциональное состояние системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Фоновый уровень секреции глюкокортикоидов снижается по мере утяжеления интоксикации. При тяжелых токсических энцефалопатиях, часто протекающих с явлениями гипоталамической дисфункции, обнаруживается вторичная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующая о выраженных расстройствах нейрогуморальной регуляции.

Таким образом, острые отравления в патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм чужеродного токсичного вещества. Общий патологический эффект является результатом специфического действия яда и неспецифических защитных реакций, которые при гиперреактивности сами могут становиться причиной нарушения гомеостаза. Например, такие распространенные виды защитных реакции на отравление, как «централизация кровообращения» или гипокоагуляция и фибринолиз, часто носят патогенный характер.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация