Экологическая реабилитология. Патологическое воздействие факторов и механизмы детоксикации организма. Респираторная, циркуляторная гипоксия и др.

22 Мая в 12:33 677 0


Респираторная гипоксия возникает в результате недостаточности внешнего дыхания по следующим причинам:
1. Угнетающее действие ядов:
на дыхательный центр (наркотики, снотворные, анальгетики, алкоголь и его суррогаты). Правда, подавление деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови (мети карбоксигемоглобинемия) или тяжелыми гемодинамическими нарушениями;

на проведение нервных импульсов к дыхательной мускулатуре (миорелаксанты: тубокурарин, дитилин; ботулинический токсин, яд кобры, тетродотоксин). В этих случаях развивается первичная гиповентиляция с гипоксемией, гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

2. Нарушение легочной вентиляции, возникающее рефлекторно при стимуляции чувствительных нервных окончаний в дыхательных путях (раздражающие и прижигающие аэрозоли и газы). В зависимости от локализации раздражающего действия веществ наблюдаются те или иные нарушения легочной вентиляции: рефлекторная остановка дыхания (сернистый газ, аммиак), кашель и ларингоспазм, рефлекторная одышка и бронхоспазм, гиперсекреция бронхиального секрета и отек слизистой. Увеличение сопротивления воздухоносных путей инициируется высвобождением под действием ядов эндогенных медиаторов (антихолинэстеразные вещества) или прямым действием токсических веществ на рецепторы гладкой мускулатуры и желез (холиномиметики, гистамин). Раздражающее влияние на альвеолы сопровождается повреждением аэрогематического барьера (повышение проницаемости легочных капилляров, интерстециальный отек и отек альвеолярной мембраны) или полным выключением из вентиляции части альвеол (отек легких), что приводит к уменьшению дыхательной поверхности, ограничивает газообмен в легких.

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений вследствие гипоксической вазоконстрикции в малом круге кровообращения. Этот механизм в норме уменьшает приток крови к плохо вентилируемым альвеолам. Токсические вещества, расширяющие артерии малого круга, блокируют этот механизм.

Гемическая гипоксия обусловлена снижением кислородной емкости крови вследствие токсической анемии (гемолитические яды) или инактивиции гемоглобина (метгемообразователи, окись углерода).

Циркуляторная гипоксия возникает при расстройствах кровообращения, связанных с нарушениями деятельности сердца (отравление сердечными гликозидами) и тонуса сосудов (передозировка адрено- и ганглиоблокаторов). Парез сосудов, обусловленный извращением их нейрогуморальной регуляции или прямым действием на них яда (бактериальных токсинов), приводит к чрезмерному увеличению емкости сосудистого русла, застою крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови, нарушению ее реологических свойств и расстройству микроциркуляции. Циркуляторная гипоксия сопровождается увеличением артериовенозной разницы по уровню кислорода и метаболическим ацидозом.



Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает при неспособности клетки эффективно использовать кислород в процессах биологического окисления. Ингибиторы энергетического обмена (цианиды, сульфиды, барбитураты, соли тяжелых металлов) вызывают разобщение процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол), нарушают проницаемость мембран митохондрий и инициируют процессы свободнорадикального повреждения транспортных структур мембран клетки.

Отдельные типы гипоксии в изолированном виде встречаются редко. Как правило, токсические вещества нарушают систему транспорта кислорода сразу в нескольких звеньях.

Реакцию на острые отравления можно рассматривать как один из вариантов стресса. Непосредственной причиной повышения концентрации кортикостероидов в крови при отравлении является сочетание двух основных факторов: действие самого токсического вещества и продуктов его метаболизма на рецепторые структуры гипофиза и коры надпочечников, в результате чего высвобождается адреналин, и влияние быстро развивающихся во внутренних органах вторичных «соматогенных» изменений, протекающих по типу гипоксии. Последнее приводит к накоплению недоокисленных и токсических продуктов обмена веществ, служащих гуморальными раздражителями ЦНС. При чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия химических агентов, вызывающих гипоксию, может наступить истощение компенсаторных механизмов.

Нарастающий энергетический дефицит утрачивает сигнальное значение на различные клетки, органы и системы, в том числе и на обеспечивающие компенсацию гипоксии. В таких условиях легко возникают «порочные круги»: взаимное усиление нарушений и быстрое углубление гипоксии. Это ведет к прекращению жизненно важных функций, и даже устранение патогенного фактора может оказаться недостаточным для спасения организма.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация