Экологическая реабилитология. Патологические реактивные состояния организма и их профилактика. Солнечное ультрафиолетовое излучение

22 Мая в 10:47 911 0


Одним из важных слагаемых, инициирующих развитие гелиометеотропных реакций, является солнечное ультрафиолетовое излучение, которое проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее его действие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на весь организм. Биологические свойства УФ-излучения различны в зависимости от длины волны. Длинноволновая область А (320-400 нм) называется «загарной», поскольку вызывает пигментообразование: из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является средством защиты организма от избыточного излучения. Область В (280-320 нм) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом.

Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения связан с его способностью возбуждать атомы, повышать их кинетическую способность. В целом это приводит к повышению активности химических реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. При этом усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфекционных и токсических агентов. Излучение в диапазоне 265-315 нм стимулирует витаминообразование (синтезируется витамин D).

При интенсивном УФ-излучении на незагорелой коже могут возникать фотохимические ожоги, сопровождающиеся развитием эритемы, возможно также поражение конъюктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся покраснением и отечностью, ощущением жжения в глазах, слезотечением. Одним из механизмов патогенного эффекта одноразового избыточного УФ-излучения является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран клеток, приводящего к повреждению мембран и гибели клеток в целом. Избыточное УФ-излучение может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенную болезнь и др.), избыточное излучение в диапазоне волн длиной 200-280 нм (область С) может привести к инактивации витамина D, к переходу его в неактивные формы и даже во вредные вещества.

Одновременно с солнечным излучением на рецепторные структуры кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей и легких воздействуют и другие составные элементы метеофактора (термические, механические и осмотические раздражители), обусловливая развитие сложных рефлекторных реакций всего организма (более подробно механизм их действия будет рассмотрен ниже).

Важную роль в формировании метеотропных реакций играет атмосферное давление. Как в повседневной жизни, так и в производственных условиях человек подвергается воздействию перепадов атмосферного давления. Они имеют место также при поездках в метро, полетах в самолетах, нахождении в высокогорных районах. Известно, что в основе его физиологического действия лежит влияние на рецепторы замкнутых полостей тела (плевральной, брюшной) и полых органов - желудка, кишечника, матки и мочевого пузыря. Кроме высотных изменений атмосферного давления необходимо учитывать возникающие в равнинных местностях существенные колебания его в течение суток (до 15-20 гПа и более). Эти флюктуации, обычно сочетающиеся с другими изменениями атмосферы при смене воздушных масс (прохождение атмосферных фронтов), в состоянии нарушать жизнедеятельность в форме устойчивых метеопатических феноменов.

Гипербарическая газовая среда обусловливает равномерное сжатие организма, а соответственно, объемное сжатие газовых полостей при компрессии и расширение при декомпрессии, избыточное проникновение индифферентных газов и кислорода в организм под давлением, газообразование и возможность газовой эмболии при декомпрессии. Одновременно под действием давления имеют место повышение сопротивления газовых потоков в дыхательных путях, изменение артикуляции (речи), ухудшение слухового восприятия, повышение теплоотдачи организмом.



 Замкнутость объема, образуемого соответствующей техникой, создает условия для местного неравномерного сжатия организма, ограничения его взаимодействия и ориентации в окружающей среде, возможного снижения содержания кислорода, накопления углекислого газа и вредных примесей, увеличения влажности, повышения или снижения теплоотдачи организма. При нахождении в водной среде происходит общее неравномерное объемное сжатие организма по вертикали, изменение зрительного и слухового восприятия, гипогравитационное воздействие, повышенное сопротивление при движении и динамическое воздействие водной среды и, возможно, повышение или понижение теплоотдачи. При этом в организме могут возникать и развиваться различные изменения, нарушения и даже заболевания, такие как декомпрессионная (кессонная) болезнь.

Кессонная болезнь может возникать после всех видов погружения, в процессе или после декомпрессии, а также через некоторое время после нее. Ее развитие обусловлено тем, что при быстрой декомпрессии происходит бурное высвобождение инертных газов (азота, гелия и др.) в виде газовых пузырьков из жидких сред организма. Нарушения, наступающие при декомпрессии, определяются большим числом взаимосвязанных неблагоприятных изменений в системах организма. Вспенивание (выход газа) способно вызвать аэроэмболию сосудов тканей и нарушение обменных процессов в них. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов в сочетании с поверхностной активностью на границе газ - кровь приводит к увеличению вязкости крови, росту посткапиллярного сопротивления, транскапиллярной потере жидкости, снижению объема плазмы, уменьшению сердечного выброса, снижению тканевого кровотока.

Патогенез декомпрессионной болезни довольно сложен. На развитие заболевания влияют: а) повышенное гидростатическое давление на живые ткани как изолированной переменной; б) повышенное парциальное давление как нейтральных, так и метаболических газов на ткани; в) механическое воздействие нерастворенного газа (высвобожденного из раствора) на ткани. При этом необходимо помнить, что компрессия и декомпрессия всегда сочетаются с физической нагрузкой, тепловыми потоками, психологическим напряжением и другими дополнительными факторами. В большинстве случаев они оказывают негативное влияние на процесс декомпрессии.

Декомпрессионную болезнь следует различать по степени тяжести и клиническим проявлениям. Если при легкой форме наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечные и суставные боли, общее недомогание, учащение пульса и дыхания, то тяжелая форма болезни сопровождается резкими болями в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и боли в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Наступающие изменения ЦНС связаны в основном с нарушениями кровообращения и дыхания. Довольно часто эти нарушения являются следствием непосредственного поражения сосудов головного мозга. Единственно эффективным методом лечения декомпрессионной болезни является рекомпрессия, которую следует проводить при первых клинических проявлениях болезни. Симптоматические методы лечения имеют вспомогательное значение.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация