Базовые патофизические понятия в медицинской реабилитологии. Понятие «повреждение»

20 Мая в 8:08 650 0


Воздействие этиологического фактора и возникновение болезни неразрывно связаны с понятием «повреждение». При действии на организм какого-либо фактора, превосходящего его компенсаторно-приспособительные возможности, может быть нарушен гомеостаз (результирующий вектор выйдет за гомеостатические границы), длительное нарушение которого неизбежно приведет к повреждению тех или иных структур организма. В этом случае возникает болезнь, а фактор воздействия классифицируется как этиологический. Классическое руководство по патофизиологии Роббинса, Котрана и Кумара трактует вопрос возникновения болезни следующим образом: «Если пределы возможностей адаптации превзойдены или адаптивный ответ невозможен вовсе, то следует цепь событий, именуемых повреждением».

Проблема повреждения занимает важное место в современной теории общей патологии. Сам термин «повреждение» встречался еще в древнегреческой и древнеримской медицине, хотя до сих пор общепринятой интерпретации этого понятия нет. В основе механизма развития болезни всегда лежит первичное повреждение клеток, тканей, органов и систем организма этиологическим фактором. Морфологическим выражением повреждения являются различные дистрофические и некробиотические процессы, ведущие к гибели клетки. Характер повреждения на любом структурно-организационном уровне обусловлен особенностями действия этиологического фактора, вызвавшего это повреждение, поэтому его вид и место возникновения могут являться дополнительной характеристикой этиологического фактора.

Применение современных физико-химических, электронно-микроскопических методов исследования позволило обнаружить очень большое разнообразие повреждений в зависимости от воздействия различных этиологических факторов, что проявляется в разной локализации и последовательности их развития после действия повреждающего агента. Но наиболее общим неспецифическим и ранним признаком повреждения, вызванного любым агентом, является нарушение неравновесного баланса клетки (организма) со средой вследствие нарушения транспортных механизмов обмена веществ между клеткой (организмом) и средой. Кроме того, характер повреждения зависит не только от природы, силы и длительности действия повреждающего фактора, но, как указывалось ранее, и от реакции самой живой системы на его влияние.

Повреждение может приводить к нарушению неравновесного баланса живой системы со средой обитания, что сопровождается освобождением так называемой структурной энергии клеток и тканей в виде тепловой, электрической (потенциал повреждения), химической (редокс-потенциал) энергии. Структурная энергия освобождается при денатурации структур цитоплазмы и клеточных органоидов, находящихся в живой клетке в состоянии упорядоченного расположения, характерного для каждого вида клеток и тканей.

С. М. Павленко утверждал, что «болезнь не приспособление, а следствие полома (повреждения) адаптационно-приспособительных аппаратов организма в результате действия патогенного раздражителя». В связи этим следует особо остановиться на так называемых информационных повреждениях. Причина болезней может иметь не только материально-энергетическую природу, но и информационную. Патологические явления могут вызываться не только материальным внешним субстратом, но и возникать вследствие нарушения информационного обмена. Так, дистрофический процесс в ткани может развиться вследствие перерезки нерва на достаточно удаленном от нее расстоянии или когда генерируемые поврежденными тканями сигналы инициируют в здоровых структурах иное функциональное состояние. Информационное повреждение может лежать в области нейрогуморальной сигнализации, рецепции, пострецепторного сопряжения, межэлементных связей при работе исполнительного аппарата, реализации стереотипных реактивных программ (память). Особенно значима роль информационного повреждения в теории функциональных систем, так как организация связи между отдельными элементами системы - это краеугольный камень ее структурной и функциональной целостности.



Поскольку организм можно рассматривать как программную систему (набор реактивных программных систем), дающую адаптивный ответ в рамках генетических стереотипов, то устранение информационного повреждения сводится к способности вовремя и в нужном объеме включать оптимально соответствующую конкретной ситуации и виду входного сигнала реактивную программу, верно определяя при этом масштабы ее использования. Повреждением можно считать ошибку в реализации функциональной программы и несоответствие реактивной программы приспособительной ситуации. Таким образом, исходя из изложенного выше, представляется важным включать в понятие первичного повреждения также дефекты управления и нарушения информационных процессов в организме.

Последнее утверждение предопределяет исследование соотношения структурных и функциональных повреждений, которое встречается, как правило, в трех вариантах:
а) функциональные нарушения более выражены, чем структурные изменения;
б) морфологические изменения тканей по своему характеру и степени выраженности вполне соответствуют функциональным нарушениям;
в) структурные изменения значительно более выражены, чем функциональные.

Каждый из трех вариантов может преимущественно встречаться при той или иной патологии, но чаще всего они являются стадиями одного патологического процесса, чем подтверждается полная универсальность основного принципа организации живой системы - единства структуры и функции. По существу, любое повреждение вызывает нарушение структуры и функции.

Рассмотрим теперь возможную последовательность появления и развития повреждения на примере клетки как первичного звена структурной организации организма. Повреждение клетки может начаться прежде всего с информационного повреждения. Недостаток (отсутствие) регуляторного сигнала ведет к отсутствию или извращению КПР, адекватности реагирования, что опосредует нарушение неравновесного баланса клеточной функциональной системы, выход ее параметров за гомеостатические границы и формирование структурного повреждения. Избыток же того или иного сигнала заставляет адаптивные программы, включаемые данным регулятором, функционировать излишне интенсивно и долго, что в результате истощения также приводит к срыву адаптации и формированию повреждения. В некоторых случаях клеточные рецептивные системы могут «ошибиться» в определении регулятора, принимая один сигнал за другой. Так, при дефиците инсулина отсутствие входного сигнала не дает возможности включать программу синтеза белков-транспортеров глюкозы, что приводит к нарушению ее транспорта в клетку, а избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет использовать неадекватные программы метаболической регуляции (усиление липогенеза). Характерен пример с выработкой иммунной системой аутоантител - стимуляторов синтеза тиреоидных гормонов.

А.С. Медведев
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация