Этиология и патогенез панического расстройства

18 Ноября в 7:40 900 0


Существует несколько этиологических теорий возникновения и поддержания ПР.

Психодинамические концепции ПР являются, как правило, вариантами или дальнейшими разработками теории 3. Фрейда. Согласно этим концепциям, панические атаки — это сигнал «это» об угрозе, которую представляют подавленные, неосознаваемые импульсы для сохранения психического равновесия. ПА помогает «эго» предотвратить «выплескивание» неосознаваемых» агрессивных или сексуальных импульсов, что могло представляться личности большей опасностью, чем переживание самого приступа.

Возникающие при ПР фобии психодинамически трактуются как страх появления панического приступа в специфической и, сточки зрения больного, безвыходной ситуации, напоминающей «безвыходность» неосознаваемого внутреннего конфликта. Существенную роль в психоаналитической теории придается фиксации панических реакций детей на расставание с родителями.

Поведенческие теории исходят из того, что ПА вызываются и определяются условными реакциями на инте-роцептивные стимулы (ощущения со стороны внутренних органов). Панические состояния представляют собой выученную реакцию — либо модель тревожного поведения родителей или их мышления, либо процесс классического обусловливания.

Основное значение при когнитивных теориях придается зафиксировавшейся когнитивной ошибке, «катастрофическому мышлению» — предположению пациента о том, что вегетативные ощущения являются предвестником смерти от соматической патологии. Согласно этой теории, внешние и внутренние стимулы вызывают чувство угрозы (страха), в результате которого нарастает психоэмоциональное напряжение, сопровождающееся телесными ощущениями, оцениваемые пациентом как катастрофические. Затруднения дыхания интерпретируются им как возможность задохнуться, тахикардия — как остановка сердца, головокружение — вероятность инсульта, деперсонализация, дереализация — как утрата самоконтроля, сумасшествия.

Катехоламиновая теория основана на обнаружении связи тревожных состояний с повышением уровня катехоламинов (в особенности адреналина) в моче, причем центральное высвобождение этих веществ предшествует периферическому выбросу надпочечниками. Большое значение при этом придается нарушению функции так называемого «синего пятна».



Последнее представляет собой небольшое ядро в стволе мозга, содержит приблизительно 50% всех норадренергических нейронов ЦНС. Стимуляция «синего пятна» приводит к симпатическому возбуждению и выбросу катехоламинов, что и приводит к симптоматическим проявлениям ПР. Другая теория связана с так называемыми бензодиазепиновыми рецепторами, регулирующими метаболизм ГАМК; ГАМК является основным нейротрансмиттером мозга, она открывает ионные канальцы мембраны нервных клеток, снижая возбудимость последних и уменьшая тревогу. Полагают, что у больных ПР выделяются метаболиты, блокирующие данные рецепторы, что приводит к появлению тревоги. В связи с эффектом серотонинергических антидепрессантов при ПР возникло предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении ПР.

Предполагается также, что у больных ПР хеморецепторы вентромедулярного центра головного мозга повышенно чувствительны и они неадекватно интенсивно реагируют на подпороговые уровни СО2 и лактата; отсюда — сниженная переносимость физических нагрузок у этих больных. ПР также сопровождается повышенной чувствительностью в септо-гиппокампальной области мозга, где производится регистрация и сопоставление афферентной информации, поступающей из окружающего, собственного тела и памяти. В исследованиях с применением позитронно-эмисионной томографии у больных с ПР отмечена асимметрия кровотока в правой и левой парагиппокампальных извилинах.

Кроме того, ПР имеет серьезную генетическую основу: обнаружены свидетельства прямой передачи заболевания из поколения в поколение (заболеванием страдает 15—17% родственников больных ПР 1 степени), а также большой конкордантности у однояйцовых близнецов (80-90%).

В.А.Ташлыков, Д.В.Ковпак
Похожие статьи
показать еще
 
Общее в медицине