Увеиты. Клиническая картина

01 Апреля в 15:56 1954 0


Увеит может начинаться остро или незаметно для больного. Острое начало характерно для переднего (за исключением ювенильного артрита у девочек) и большинства форм заднего увеита, постепенное — для периферического увеита, идиопатического ангиита сетчатки и переднего увеита при ювенильном артрите у девочек (данные формы нередко сопровождаются возникновением осложнений).

При инфекционных заболеваниях поражение, как правило, одностороннее, при системных — двустороннее. В последнем случае картина воспаления не всегда бывает симметричной вследствие наличия временного интервала между поражением обоих глаз.

Существуют нозологические формы увеитов с определенным типом течения. Для интермедиарного увеита, идиопатического ангиита сетчатки и переднего увеита у девочек с ювенильным артритом характерно вялое течение, для увеита на фоне болезни Бехчета — частое рецидивирование. При болезни Бехтерева, ревматоидном артрите, саркоидозе частота рецидивирования колеблется в широких пределах.

Определение типа воспалительной реакции (гранулематозный или негранулематозный) имеет важное значение для дифференциальной диагностики увеитов. Так, например, для гранулематоза Вегенера и саркоидоза характерно гранулематозное воспаление, а для болезни Бехчета, идиопатического переднего увеита, переднего увеита, ассоциированного с HLA-B27, — негранулематозное.

Вероятность развития той или иной формы увеита зависит от возраста (табл. 2).

Следует помнить, что существуют заболевания, преимущественно встречающиеся у мужчин (болезнь Бехчета, передний увеит, ассоциированный с HLA-B27, передний увеит при анкилозирующем спондилоартрите) или женщин (ретинопатия «выстрел дробью», множественный мимолетный белоточечный синдром, мультифокальный хориоидит и панувеит).

К основным жалобам при увеите относятся боль, появление плавающих помутнений и снижение остроты зрения.

Боль возникает вследствие раздражения нервов в передней части увеального тракта (при воспалении переднего отрезка глаза) и, как правило, свидетельствует об активности заболевания. При хроническом процессе, а также при изолированном воспалении заднего отрезка глаза боль обычно отсутствует.

Появление плавающих помутнений перед глазом связано с реакцией стекловидного тела на активное воспаление в оболочках глаза или с развитием осложнений (частичный или полный фиброз стекловидного тела).

Зрительные функции снижаются вследствие активных воспалительных изменений в сетчатке, зрительном нерве или стекловидном теле (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит, витриит) или развития осложнений (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, помутнение роговицы, осложненная катаракта, фиброз стекловидного тела).

К симптомам воспаления относятся перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите или генерализованном увеите), преципитаты роговицы (скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне угла передней камеры). Наличие последних служит показателем активности воспаления. Вид и расположение преципитатов служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Обычно преципитаты находятся в нижней половине роговицы и образуют треугольник с основанием книзу. Для синдрома Фукса характерно наличие полупрозрачных преципитатов, расположенных на всей задней поверхности роговицы.

Преципитаты бывают гранулематозными и негранулематозными. Гранулематозные преципитаты, как правило, отмечаются при хроническом воспалении и состоят из макрофагов, а негранулематозные — при остром и состоят из нейтрофилов и лимфоцитов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования воспаления определяются трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. Следует обратить внимание на то, что при саркоидозе в остром периоде заболевания могут выявляться мелкие негранулематозные преципитаты. Если же воспаление в глазу приобретает хронический характер, преципитаты становятся гранулематозными. На размер и форму преципитатов влияет проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты полностью резорбируются или уменьшаются в размере; кроме того, они могут пигментироваться или становиться прозрачными («тени преципитатов»).

Таблица 2. Формы увеитов у больных различных возрастных групп (R. Nussenblatt, 1989)

Возраст

Формы увеитов

< 5 лет

Увеит при ювенильном ревматоидном артрите 

Поствирусный нейроретинит 

Увеит при токсокарозе (ретинобластома)

5—15 лет

Увеит при ювенильном ревматоидном артрите

Увеит при токсокарозе

Парс планит

Увеит при саркоидозе

16—25 лет 26—45 лет

Парс планит

Увеит при анкилозирующем спондилоартрите

Идиопатический передний увеит

Увеит при токсоплазмозе

Увеит при саркоидозе

Острый некроз сетчатки

Увеит при анкилозирующем спондилоартрите

Идиопатический передний увеит

Гетерохромный иридоциклит Фукса

Идиопатический интермедиарный увеит

Увеит при токсоплазмозе

Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия

Увеит при болезни Бехчета

Увеит при саркоидозе

Белоточечный синдром

46—65 лет > 65 лет

Синдром Фогта—Коянаги—Харада

Увеит при приобретенном иммунодефиците

Увеит при сифилисе

Серпигинозный хориоидит

Ретинопатия «выстрел дробью»

Идиопатический передний увеит

Идиопатический интермедиарный увеит

Увеит при болезни Бехчета

Серпигинозный хориоидит

Острый некроз сетчатки

Идиопатический передний увеит

Идиопатический интермедиарный увеит

Серпигинозный хориоидит

(внутриглазная лимфома)

(метастатическая опухоль)

Клеточная реакция влаги передней камеры отражает активность воспаления радужки и цилиарного тела. Первыми во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако могут выявляться и лейкоциты. Степень клеточной реакции варьирует от 1+ до 4+ (табл. 3). Воспалительные клетки следует отличать от другого типа клеток (клетки крови, пигментный эпителий радужки, злокачественные клетки) и от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов из-за нарушения гематоофтальмического барьера.

Гипопион представляет собой особое скопление клеток, осевших в нижней части угла передней камеры. Причина возникновения гипопиона неясна; считается, что его появление не зависит от количества клеток в передней камере.

Воспаление в передней камере нередко сопровождается появлением фибрина, который принимает участие в образовании спаек между радужкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут появиться и при тяжелом остром воспалении. Спаечный процесс в переднем отрезке глаза служит одной из основных причин повышения внутриглазного давления при увеитах.

Скопление воспалительных клеток в радужке приводит к образованию узелков Кеппе (у пупиллярного края радужки) и узелков Бусакка (на поверхности радужки). Наличие этих узелков характерно для гранулематозных процессов.

Таблица 3. Клеточная реакция влаги передней камеры

Schlaegel

Hogan

Nussenblatt

Степень

Клетки

Степень

Клетки

Степень

Клетки

00

0

0

1/2

Редкие (норма)

Редкие клетки

1—2

Редкие клетки

Редкие

Случайные клетки

3—7

Случайные клетки

1—2

Следы2—4

1

Случайные клетки

1 +

7—10

1+

5—15

11/2

2—7

1—2+

10—15

2

8—15

2+

15—20

2+

16—25

21/2

16—30

3

Очень большое количество

3+

20—50

3+

26—60

31/2

Очень большое количество

4

Видны повсюду

4+

> 50

4+

> 60

Воспалительная реакция стекловидного тела приводит к выходу в него белков из оболочек глаза и характеризуется возникновением клеточной реакции и опалесценции. В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Появление клеток в передних его отделах может указывать на поражение переднего отрезка глаза, плоской части цилиарного тела или периферических отделов глазного дна. Локализация клеток в задних отделах стекловидного тела характерна для поражения центральной зоны глазного дна. Выраженная реакция во всех отделах стекловидного тела свидетельствует о распространенности воспаления. Изменения стекловидного тела в зависимости от степени клеточной реакции представлены в таблице 4. 

При некоторых заболеваниях (парс планит, саркоидоз) клетки собираются в виде снежкообразного экссудата, оседающего на нижней периферии сетчатки.

В активную фазу заболевания клетки полупрозрачные, рыхлые, несколько вытянутые, с размытыми границами и «ворсинками» на поверхности. Исчезновение воспаления сопровождается резорбцией большей части клеток, а оставшиеся уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. Клетки могут довольно долго существовать в стекловидном теле, поддерживая иммунную реакцию.

При хроническом воспалении в стекловидном теле появляются плавающие мембраны и витреоретинальные тракции.

При воспалительных заболеваниях на глазном дне наиболее часто выявляются кистовидный или диффузный отек сетчатки в макулярной зоне. Возможно также образование полных или ламиллярных разрывов сетчатки.

Таблица 4. Изменения стекловидного тела в зависимости от степени клеточной реакции (Nussenblatt, 1989)

Степень клеточной реакции

Клетки

Стекловидное тело

0

0—1

Прозрачно

Следы

2—20

Небольшие помутнения

1

21—50

Разбросанные клетки

2

51 — 100

Умеренное количество клеток

3

101—250

Большое количество клеток

4

> 251

Густая взвесь клеток

Очаговые воспалительные изменения на глазном дне проявляются в виде ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги представляют собой белые рыхлые массы с нечеткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отеком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений сетчатка и/или хориоидея в этих зонах атрофируется. В очаге или вокруг него выявляется пигментация различной степени выраженности. Поскольку лечение проводят только при наличии активных изменений, следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных.

Чрезвычайно важно определить глубину воспалительного очага в оболочках глаза. Очаги при цитомегаловирусной инфекции и токсоплазмозе, как правило, занимают все слои сетчатки и сосудистой оболочки, хотя из-за тропности токсоплазмы к нервой ткани воспаление при токсоплазмозе обычно начинается с внутренних слоев сетчатки. Очаги при хориопатии «выстрел дробью», острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатии, множественном мимолетном белоклеточном синдроме, мультифокальном хориоидите и панувеите, активном пигментном эпителиите расположены на уровне наружных слоев сетчатки пигментного эпителия и хориокапилляров. При грибковой инфекции, гельминтозе и саркоидозе первично поражается хориоидея.

Лишь в редких случаях в воспалительный процесс не вовлекаются сосуды сетчатки. Васкулит сетчатки протекает с возникновением артериолита, флебита или перифлебита. При некоторых заболеваниях (болезнь Бехчета и острый некроз сетчатки) поражаются артериолы. Для саркоидоза, сифилиса, токсоплазмоза, идиопатического ангиита сетчатки характерно поражение венул. Васкулит сетчатки сопровождается экссудацией и/или окклюзией сосудов. Считается, что последняя чаще отмечается при поражении артериол. 

Острые сосудистые нарушения приводят к развитию отека сетчатки, кровоизлияний (венозные окклюзии), появлению мягкого экссудата (окклюзия прекапиллярных артериол). Возникающая ишемия вызыват рост новообразованных сосудов сетчатки (неоваскуляризации сетчатки) или сосудистой оболочки (субретинальная неоваскулярная мембрана). На возможность последней указывает наличие в центральной зоне под сетчаткой серовато-зеленоватого очага с кровоизлияниями и отеком сетчатки.

При некоторых заболеваниях (синдром Фогта—Коянаги—Харада, ревматоидный артрит) воспалительные клетки скапливаются под сетчаткой, приводя к ее экссудативной отслойке. Высвобождение медиаторов воспаления сопровождается миграцией в эту область глиальных клеток и клеток пигментного эпителия с последующей их пролиферацией, метаплазией и продукцией соединительной ткани, приводящей к развитию ретроретинального фиброза.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие, отслоек сетчатки.

Воспалительные изменения ДЗН характеризуются гиперемией и отеком, которые нередко сохраняются в течение длительного времени даже при условии слабой выраженности воспаления (особенно при синдроме Фогта—Коянаги— Харада). Кроме того, возможно поражение зрительного нерва без развития увеита (оптическая нейропатия при саркоидозе). Известно также, что интермедиарный увеит может возникать на фоне демиелинизирующих заболеваний.

Шток В.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология