Увеит при токсоплазмозе

30 Марта в 16:47 935 0


Эпидемиология

В 30—50% случаев возникновение задних увеитов обусловлено токсоплазмозом. Распространенность токсоплазмоза в популяции в целом составляет 20—70%.

Классификация

Формы заболевания:

  • приобретенная инфекция у взрослых лиц;
  • инфекция у лиц с иммунодефицитом;
  • врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду;
  • реактивация врожденной инфекции.

Этиология

Возбудителем токсоплазмоза служит внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii.

Патогенез

Как правило, инфицирование человека от животных (млекопитающих и птиц) происходит при употреблении зараженной воды, молока, овощей, фруктов, мясных продуктов, не прошедших необходимую термическую обработку.

Клинические признаки и симптомы

Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, в 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза.

Инфекция у лиц с иммунодефицитом может быть как приобретенной, так и обострением врожденной инфекции.

Врожденная инфекция обусловлена трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. Основными системными проявлениями врожденного токсполазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего.

При заражении матери в первом или втором триместрах беременности заболевание у плода возникает в редких случаях, но протекает тяжело; если же мать заболевает в третьем триместре, вероятность развития врожденного токсоплазмоза более высока, однако при этом заболевание переносится в более легкой форме. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

Как правило, поражение глаз одностороннее, протекает по типу хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит).

К основным жалобам относятся появление «плавающих мушек» перед глазами, «затуманивание» зрения, покраснение глаза, светобоязнь, снижение остроты зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании результатов офтальмоскопического исследования и данных анамнеза.

Выявляются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза и стекловидном теле. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги (превышающие по размеру ДЗН); небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто очаг (очаги) локализуется в макулярной зоне или перипапиллярно (юкстапапиллярный ретинит Иенсена), хотя могут поражаться и периферические отделы глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с поверхностных слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и сосудстию оболочку.

В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, нередко с кровоизлияниями. Над очагом в задних отделах стекловидного тела имеется экссудативная реакция в виде «шапочки», затрудняющая осмотр самого очага. По мере обратного развития процесса образуется хориоретинальный атрофический очаг белого или желтовато-белого цвета с грубой пигментацией по краям. Кроме того, могут развиваться хориоидальная неоваскуляризация, атрофия ДЗН, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. В дальнейшем нередко возникают рецидивы, характеризующиеся появлением нового очага на границе старого.

Рекомендуемые дополнительные исследования:

  • определение титра антитоксоплазменных антител (IgG и IgM);
  • ФАГД (в активном периоде заболевания — гипофлюоресценция очага в ранней фазе с последующим его прокрашиванием в поздней).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.


Общие принципы лечения

ЛС выбора:
Пириметамин внутрь по 50 мг 2 р/сут, затем по 25 мг 2 р/сут, 3—4 нед
+
Фолиевая кислота внутрь по 3—5 мг 3 р/нед, 4—5 нед
+
Сульфадиметоксин внутрь 2 г/сут, затем по 0,5 г 2 р/сут, 3—4 нед.


Альтернативные ЛС (у больных с выраженной лейкопенией или тромбоцитопенией):
Клиндамицин внутрь по 150—300 мг 3—4 р/сут, 3—4 нед
+
Фолиевая кислота внутрь по 3—5 мг 3 р/нед, 3—4 нед
+
Сульфадиметоксин внутрь 2 г/сут, затем по 0,5 г 2 р/сут 3—4 нед.


При токсоплазмозе имеется выраженный аутоиммуный компонент воспаления, поэтому целесообразно дополнительное применение ГКС. ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 7—10 сут
+
(после завершения курса)
Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 2—3 мес или
Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 2—3 мес.


При выраженной экссудативной реакции ЛС выбора (с применением пульс-терапии):
Дексаметазон в/в капельно в течение 30 мин 32—40 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 180—240 мг), 10—12 сут или
Метилпреднизолон в/в капельно в течение 30 мин 500 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 3 г), 10—12 сут
+
(после завершения курса)
Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 2—4 мес или
Метилпреднизолон депо парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 2—4 мес.


Альтернативные ЛС:
Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, до исчезновения симптомов, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес, затем постепенная отмена в течение 2—2,5 мес или
Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, до исчезновения симптомов, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес, затем постепенная отмена в течение 2—2,5 мес или
Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, до исчезновения симптомов, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес, затем постепенная отмена в течение 2—2,5 мес.


Помутнения в стекловидном теле или хрусталике служат показаниями к их удалению. С целью разрушения кист в сетчатке возможно проведение лазерной коагуляции или криокоагуляции.

Оценка эффективности лечения

Исчезновение признаков воспаления.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным использованием ГКС и токсическим действием противопротозойных препаратов. При назначении пириметамина необходимо еженедельно контролировать количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Использование клиндамицина может сопровождаться возникновением диареи и псевдомембранозного колита.

Ошибки и необоснованные назначения

Ошибки и необоснованные назначения связаны с неправильной диагностикой и применением ЛС, неэффективных при токсоплазмозе. Другой распространенной ошибкой служит использование противопротозойных препаратов без сульфаниламидов и фолиевой кислоты.

Прогноз

Своевременная и адекватная терапия способствуют купированию воспалительного процесса, однако прогноз для востановления зрительных функций у больных с хориоретинальными очагами или хориоидальной неоваскуляризацией в макулярной зоне сетчатки неблагоприятный. В случае нахождения очага в фовеолярной зоне зрительные функции не повышаются или повышаются незначительно.

Шток В.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология