Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

27 Марта в 15:42 8408 0


Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Схема поэтапного ведения пациентов

Схема поэтапного ведения пациентов
Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.

Классификация

По локализации:
  • тромбоз центральной вены сетчатки;
  • тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
По этиологии:
  • невоспалительный;
  • воспалительный.
Стадии:
  • претромбоз;
  • тромбоз;
  • посттромботическая ретинопатия;
  • повторный тромбоз.
Тип:
  • неишемический;
  • ишемический.
Состояние макулы:
  • отек;
  • отек отсутствует.

Этиология

ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.

Патогенез

Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.


Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.

Общие принципы лечения

Принципы лечения:
  • восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
  • снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
  • устранение или ослабление действия этиологического фактора;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • профилактика осложнений.
При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Претромбоз

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Тромбоз вен сетчатки

Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.


Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.


Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.


При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5    процедур,    которые проводят 1 р/2 сут.

Посттромботическая ретинопатия

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.


Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Оценка эффективности лечения

Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер.  Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.

Ошибки и необоснованные назначения

Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.

Прогноз

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

Шток В.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология