Препараты, применяемые при катаракте

14 Марта в 20:04 1220 0


Хрусталик содержит около 30—35% белков и относится к группе органов с высоким содержанием белков. Основную часть составляют структурные белки — кристаллины. Кристаллины — водорастворимые специфические белки, не содержащиеся в других органах и тканях организма. Выделено 3 вида кристаллинов: альфа (а), бета (в) и гамма (у), которые подразделяются на их субкомпоненты.

Соединения белков в различных отделах хрусталика изменяются с возрастом. При этом возможно как изменение процесса синтеза белка, так и синтез модифицированных форм белковых молекул. В результате могут появиться водорастворимые и водонерастворимые белковые агрегаты кристаллинов, которые у лиц молодого возраста не встречаются. Деструкция белков хрусталиков в свою очередь может вызвать и набухание линзы, и ее обезвоживание, что приводит к развитию помутнений.

Возрастные изменения в обменных процессах белков приводят к блокировке SH-групп путем образования бисульфидных связей, ведущих к образованию изопептидных связей (у-глютамил с е-лизином). В результате меняются свойства белка: он становится водорастворимым при катаракте.

В процессе возрастных изменений и формирования катаракты кристаллины могут гликозироваться. Важное значение в процессе образования помутнений хрусталика имеют изменения водно-солевого и энергетического обмена. Гидробаланс хрусталика с возрастом влияет на эластичность линзы в прозрачном хрусталике, при этом содержание воды практически не изменяется, тогда как в хрусталике содержание воды может существенно возрастать, а при некоторых видах катаракт уменьшаться. Наряду с изменениями содержания воды при катаракте изменяется баланс различных ионов (К+, Ма+, Са2+), что нарушает ферментативный состав в хрусталике.

Считается, что катарактогенез — многофакторный процесс, в котором возраст является неосновным фактором. К основным причинам развития помутнений относят нарушения в структуре хрусталика под воздействием ионизирующей радиации, ультрафиолетового и инфракрасного излучений, нарушение обмена под воздействием факторов воспаления и токсичных агентов, а также механических травм.

Основным способом лечения катаракты является хирургическое вмешательство. Терапевтическое лечение играет лишь вспомогательную роль, поскольку патогенез катаракты до сих пор неясен. На современном этапе проводится медикаментозная коррекция отдельных звеньев нарушения метаболизма, приводящих к помутнению хрусталика. Под влиянием света и ультрафиолетового излучения с возрастом в хрусталиках происходит фотоокисление и агрегация водорастворимых белков коры и ядра хрусталика, что способствует накоплению фотосенсибилизаторов солнечного света и активизации процессов перекисного окисления белков и липидов, с последующей дезинтеграцией мембранных структур.

Помутнения образуются там же в результате соединения кристаллинов с хинонами. Хиноны, в свою очередь, способствуют окислению сульфигидрильных радикалов, а также генерируют цепи свободных радикалов при окислении липидов и белков, приводя к дезинтеграции белков и нарушению барьерных функций мембран, в результате чего нарушается их проницаесмость для ионов и молекул. Вследствие этого в хрусталике накапливаются натрий и калий, и хрусталик набухает. Распад кристаллинов и повышение при этом осмотического давления, нарушение тканевого дыхания сопровождается снижением уровня аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), дефицитом различных витаминов и аминокислот.


Классификация

ЛС, применяемые для лечения катаракты, условно можно разделить на несколько групп:
■ средства, содержащие неорганические соли в сочетании с витаминами, цистеином и другими препаратами, нормализующими обменные процессы;
■ средства, содержащие соединения, которые нормализуют окислительно-восстановительные процессы в хрусталике и тормозят действие хиноновых соединений.

Группа ЛС, содержащих минеральные соли и активаторы обменных процессов, довольно многочисленна. Данные ЛС могут содержать одно действующее вещество, например таурин (особенности действия препарата описаны в главе «Средства с антиоксидантным, регенеративным и ноотропным действием»), или комплекс активных веществ, таких как цитохром С, тиамин, глутатион, никотинамид и цистеин.

Вторая группа препаратов представлена двумя ЛС — пиреноксином и азапентаценом.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Пиреноксин конкурентно ингибирует действие хиноновых веществ. Хиноновые вещества, продуцируемые в результате аномального метаболизма ароматической аминокислоты, стимулируют превращение водорастворимого белка в хрусталике в нерастворимый, в результате чего вещество хрусталика мутнеет. Ингибируя действие хиноновых веществ, пиреноксин предотвращает развитие катаракты.

Азапентацен способствует предохранению сульфгидрильных групп белков хрусталика от окисления. Активизирует протеолитические ферменты, содержащиеся во влаге передней камеры глаза.

Место в терапии

Пиреноксин применяется при лечении старческой катаракты.

Азапентацен применяется при лечении различных видов катаракты.

Переносимость и побочные эффекты

Побочные эффекты, требующие внимания, если они беспокоят пациента или продолжаются длительное время

Пиреноксин:
■ со стороны органа зрения — блефарит, гиперемия конъюнктивы, ощущение жжения и зуда.

Азапентацен:
■ в рекомендованных дозах не выявлены.

Противопоказания

Азапентацен:
■ гиперчувствительность.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология