Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия. Лечение

28 Марта в 16:13 1954 0


Общие принципы лечения

В настоящее время эффективные способы лечения инволюционной ЦХРД отсутствуют, поэтому терапия в первую очередь направлена на замедление прогресса заболевания, устранение или уменьшение его клинических проявлений и восстановление зрительных функций.

Среди методов лечения следует выделить консервативные и хирургические, включая лазерную коагуляцию сетчатки. Выбор зависит от формы и стадии инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света.

Активное лечение инволюционной неэкссудативной ЦХРД с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии.

В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки. Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8—10 лазерных аппликаций при мощности 1—2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30—40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке. Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения.

Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/6 мес.

ЛС выбора:
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1р/сут, 10 сут
+
Пентоксифиллин в/в капельно 5 —10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут, 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000—40 000 1 р/2 сут, всего 4—5 введений (под контролем АД)
+
Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2—3 р/нед, 2 нед.


Альтернативные ЛС:
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10—20 сут
+
Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений
+
Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином)
или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут
+
Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10—20 сут
+
Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений
+
Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином)
+
Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов
или
Полипептиды сетчатки глаз телят (Ретиналамин), парабульбарно (в разведении на 0,5—1 мл прокаином, 0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут
или
Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут
+
Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4 — 6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/2 сут, всего 6 введений.


Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной ЦХРД условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.

По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу — поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1— 2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование ЛС, оказывающих сходное действие.

ЛС выбора:
Поливитамины внутрь 1 табл 2—3 р/сут, 20—30 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут, 2 мес
+
Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2—3 р/сут, 1 мес
+
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес
+
Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес
+
ЛС, стимулирующее синтез родопсина, внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес
+
ЛС, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес
+
Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2—3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации, в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2—4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
±
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/сут, 5—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/сут, 5—7 введений
+
Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10—20 сут
+
Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений
+
Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином)
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или


Дексаметазон 2 мг/этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 7—10 сут
+
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/сут, 5—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/сут, 5—7 введений
+
Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7—10 сут
+
Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10—20 сут
или
Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5—7 сут.


Затем:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 7—10 сут
+
Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7—10 сут
+
Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10—20 сут
или
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2 сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2 сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1р/2сут, 4—7 введений.


Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/7—10 сут, 2—3 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/5—7 сут, 2—3 введения
или
Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Аутоплазма активированная в/м 2—3 мл 1 р/сут, 10—15 сут
или
(фотодинамическая терапия)


Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин), через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 нм, плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с; обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме.

После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:
Полипептиды сетчатки глаз телят (Ретиналамин) парабульбарно (в разведении на 0,5—1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
Депротеинизированный гемодериват из крови крупного рогатого скота в/м 2 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Депротеинизированный диализат из крови молочных телят в/м 2—5 мл 1 р/сут, 10—20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20—30 сут
±
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Витамин Е внутрь 100—200 мг 1—2 р/сут, 1 мес
+
ЛС, стимулирующее синтез родопсина, внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес
+
ЛС, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же ЛС, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.

В заключение необходимо отметить, что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом — экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

Оценка эффективности лечения

Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или при погрешностях во время оперативных вмешательств.

При лазерных вмешательствах возможно увеличение выраженности отека сетчатки, формирование складок сетчатки, разрыв пигментного эпителия, появление хориоидальной васкуляризации в зоне гиперкоагуляции при повреждении мембраны Бруха.

Фотодинамическая терапия с использованием вертепорфина примерно у 10% больных может приводить к развитию фотосенсибилизации, местных аллергических реакций, боли в пояснице.

Ошибки и необоснованные назначения

Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и нерациональной фармакотерапией. Использование ЛС, обладающих выраженным сосудорасширяющим действием, нередко приводит к увеличению выраженности отека сетчатки и появлению новых кровоизлияний у больных с субретинальной неоваскуляризацией и экссудативно-геморрагической стадией заболевания.

Прогноз

Инволюционная ЦХРД имеет прогрессирующее течение со снижением зрительных функций. Стабилизировать процесс не всегда представляется возможным. Нередко заболевание приводит к функциональной слепоте и инвалидности.

Кортексин

Отечественный препарат пептидной структуры Кортексин (полипептиды коры головного мозга скота), разработанный в Военно-медицинской академии, представляет собой комплекс нейропептидов (адекватно сбалансированное соотношение L-аминокислот, витаминов и микроэлементов необходимое для нормального функционирования нейронов). Молекулярная масса (около 7 КДА) позволяет кортексину проникать через ГЭБ и исключает возможность переноса прионовой инфекции.

Препарат органотропен для всех отделов центральной нервной системы. Регуляция процессов метаболизма, нейропротекторные, ноотропные и противосудорожные свойства Кортексина позволили широко использовать его как в неврологии, нейрохирургии, психиатрии, так и в офтальмологии, особенно в тех случаях, когда имеющиеся патологические состояния сетчатки и других отделов глаза оказывают негативное воздействие на функцию зрительного нерва и кору головного мозга.

Мощное многофункциональное органотропное и регулирующее воздействие Кортексина на важнейшие структуры головного мозга при абсолютно минимальной фармакологической нагрузке (за 10-дневный курс всего 100 мг пептидов) проявляется при лечении пациентов любого возраста.

Т.А. Скоромец (1999, 2004) доказал, что Кортексин оказывает нейромодулирующее воздействие на нейроны, снимает (или значительно уменьшает) блокаду NMDA рецепторов, устраняя и предотвращая дальнейшее развитие каскадных патологических процессов.

М.М. Герасимова (2003, 2004) установила, что под влиянием лечения Кортексином достоверно снижается уровень фактора некроза опухолей, уменьшаются эндотелиальные повреждения сосудистой стенки и ГЭБ, уменьшается иммунное воспаление и аутоиммунная агрессия на нейроны, миелиновую оболочку, улучшается нейротрофическое обеспечение аксонов.

Вышеизложенные факты позволяют использовать Кортексин для нейропротекции сетчатки и для улучшения функционирования зрительного нерва, зрительного тракта и нейронов зрительного центра.

Шток В.Н.

Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология