Лечебная физкультура при повреждении позвоночника и спинного мозга

14 Мая в 14:08 1676 0


Вертеброспинальная травма является серьезной и чрезвычайно сложной социально-медицинской проблемой, нуждающейся в разработке и совершенствовании. Больные с травмой позвоночника и спинного мозга, по мнению большинства авторов, составляют от 1 до 4% от общего числа больных с различными видами травм. Значительно чаще спинальной травме подвергаются мужчины, преимущественно в возрасте 20—45 лет. При этом виде травмы остаются все еще высокими летальность и инвалидизация.

Большинство повреждений позвоночника и спинного мозга обусловлено дорожно-транспортным, бытовым, производственным травматизмом, меньшая часть является следствием спортивного и других видов травматизма. Из общего числа пострадавших больные с осложненными повреждениями позвоночника, имеющие 1 группу инвалидности, по данным МСЭК, составляют около 8%. В сочетании с материалами судебно-медицинской экспертизы этот вид патологии составляет 16%. Инвалидность в группе больных с менее выраженными морфофункциональными изменениями, сопровождающимися нейроциркулярными, динамическими, двигательными, ортопедическими расстройствами, нарушениями функций тазовых органов, определена у 41% больных.

Частота повреждений различных отделов позвоночника распределяется следующим образом: поясничный — 43,2%, грудной — 41,4%, шейный — 10,2%. Из этого следует, что наиболее уязвимым при травме являются поясничный и грудной отделы позвоночника.

Спинной мозг находится в многообразных анатомических и функциональных связях и с другими органами. В условиях как нормальной жизнедеятельности, так и патологии спинной мозг и различные другие органы вступают в сложнейшие нервные и гуморальные причинно-следственные отношения, понимание которых, хотя бы относительное, необходимо для построения рациональной терапии. При травме спинного мозга могут непосредственно повреждаться участки висцерокортикальных связей, находящихся на значительном протяжении в пределах спинного мозга. Нарушения деятельности внутренних органов заключаются в снижении антитоксической функции печени, анацидном состоянии желудочной секреции, расстройстве деятельности поджелудочной железы, тазовых органов, в том числе с расстройствами овариально-менструального цикла у женщин, развитии дистрофических изменений кожи.

Трофические нарушения кожи при повреждениях спинного мозга могут привести к образованию пролежней и язв, которые, в свою очередь, становятся источниками патологической рецепции. Постоянная импульсация из зоны пролежня нередко усиливает тонус спастически сокращенных мышц и оживляет рефлексы спинального автоматизма. Наличие пролежней становится ведущим фактором и в генезе тканевого белкового истощения. Через пролежни может теряться до 40 г азота в сутки. Тканевое истощение реализуется за счет снижения синтеза альбуминов клетками печени, резкого ослабления питания за счет нарушения процесса абсорбции слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта и распада функциональных белков, ведущего к истощению многих энзиматических систем.

Этому же способствуют повышенное выделение азота с мочой за счет длительного неподвижного положения больного, а также потеря белка с мочой вследствие нарушений функции почек. Имеющаяся белковая недостаточность уменьшает резистентность организма к инфекции, в частности за счет снижения количества глобулинов. В свою очередь, наличие у больного длительно текущих воспалительных процессов способствует ослаблению процессов синтеза белка. Существенны у этих больных и нарушения минерального обмена. Длительная обездвиженность и трофические расстройства могут вызвать остеопороз костей парализованных конечностей.

Это ведет к гиперкальциурии и гиперфосфатурии, что в сочетании с расстройствами белкового обмена предрасполагает к развитию у больных солевых инкрементов в мочевых путях. Постоянное длительное горизонтальное положение тела больного облегчает развитие восходящего урогенного инфицирования почек. Кроме того, остеопороз костей провоцирует образование патологических переломов, что, естественно, усугубляет двигательные расстройства. Наряду с развитием нарушений деятельности внутренних органов, значительные изменения наблюдаются и в локомоторном аппарате.



Длительная обездвиженность больных неблагоприятно сказывается на них и в следующем отношении: в положении лежа на спине довольно быстро наступает некоторое утомление, главным образом в поясничной области, коленных и тазобедренных суставах. Это зависит от того, что при разогнутом положении бедра и голени их мышцы-сгибатели, а также некоторые укрепляющие их связки оказываются в растянутом состоянии. Соединительная ткань, составляющая связки, сравнительно малоэластична, под влиянием постоянного напряжения она постепенно растягивается, и тогда связочный аппарат не в состоянии удерживать сегменты конечности в определенном положении. Именно таким путем, очевидно, может формироваться нестабильность суставов, в частности коленного, что в дальнейшем мешает выработке у больного опорной функции.

Трофические нарушения в суставах паретичных конечностей часто сопровождаются болезненностью при активных движениях, что ведет к рефлекторному их щажению. Вместе с тем, щажение и иммобилизация пораженных суставов на ранних стадиях их поражения являются компенсаторными (необходимыми для больного), однако в дальнейшем болевые импульсы создают застойные очаги возбуждения, патологические афферентные импульсы вызывают развитие порочных условно-рефлекторных связей. Временные приспособительные явления, подкрепляясь вызывающими их раздражителями, становятся стойкими двигательными стереотипами, которые сами по себе содействуют развитию в суставах и окружающих их тканях деструктивно-атрофических процессов. В ряде случаев суставные изменения достигают такой степени, что ограничивают и деформируют активные движения в большей мере, чем сам парез.

Ограничение подвижности в паретичной конечности с развитием в дальнейшем спастической контрактуры происходит и за счет изменений в мышцах. По экспериментальным данным, развивающиеся контрактуры вначале представляют собой рефлекторный гипертонус мышц, возникающий в условиях обездвиженности в ответ на необычные тактильные, кинестетические и другие раздражения. Мышечная гипертония поддерживается развитием состояния доминанты в нервных центрах. В последующем контрактура фиксируется уже структурными изменениями в суставах и мышцах, произошедшими в результате нарушения нормальных движений и трофики. К этому времени в нервных центрах развивается состояние парабиоза.

Таким образом, травматическое поражение спинного мозга является не только местным, но и общим заболеванием, в которое вовлекаются самые различные органы и системы организма. Все это обусловливает необходимость проведения патогенетического лечения больных с повреждением спинного мозга с первых часов после травмы. Также патогенетически обоснованной должна быть и восстановительная терапия движений. При этом перспективы восстановления двигательных функций больного зависят от ряда факторов. Если нарушения движений обусловлены нейродинамическими факторами, явлениями спинального шока и др., то можно полагать, что двигательная функция может быть восстановлена в ее прежнем виде.

Для реализации этого полезны различные мероприятия, нормализующие крово- и лимфообращение в спинном мозге, разнообразные лекарственные средства и методы ЛФК. Но если возродить двигательную функцию больного в ее прежнем виде оказывается невозможно, то она должна быть так перестроена и компенсирована, больной вновь оказался приспособленным к условиям жизни и труда. Это требование означает, что сохранившиеся структуры спинного мозга должны взять на себя функцию погибших структур, а больной должен научиться управлять ими.

В.А. Епифанов
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация