Тромбоэмболические осложнения

25 Ноября в 9:21 2417 0


ТЭЛА — наиболее грозное осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей — возникает у 5% больных из группы риска. Профилактические мероприятия, проводимые у людей из этой группы, способны спасти в США до 8 тыс. человеческих жизней в год (данные из американского журнала Surg. Gynekol. And Obstetr., 1983). 

Частота тромбозов глубоких вен (ТГВ) во время беременности составляет до 0,42%, в послеродовом периоде — 3,5%. ТЭЛА является одной из наиболее частых причин материнской смертности. В определенной мере этому способствует увеличение числа операций кесарева сечения, после которых риск тромбоэмболических осложнений в 10—15 раз выше. Материнская смертность от ТЭЛА составляет 0,1 на 10 тыс. родов и 1—1,6 на 10 тыс. операций кесарева сечения. 

Антифосфолипидный синдром увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. 

Частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств (19—20%) сравнима с показателями общехирургических операций. 

ТЭЛА чаще развивается у повторнородящих женщин на 3—5-е сутки после родов или на 7—10 сутки в послеоперационном периоде (В. Н. Серов, А. Д. Макацария, 1987). 

Еще 150 лет назад Рудольф Вирхов высказал предположение, что патофизиология тромбоза включает 3 взаимосвязанных фактора: изменения в сосудистой стенке, изменения кровотока и изменения свертываемости крови. Состояние повышенной свертываемости крови, гиперкоагуляция или предтромботическое состояние, обусловлено рядом наследственных или приобретенных факторов риска. 

Основные причины развития тромба — избыточное количество тромбогенных факторов или недостаточность защитных механизмов. Причем, в образовании артериального тромба основную роль играют активация тромбоцитов и повреждение эндотелия (факторы развития атеросклероза); а в развитии венозного — ведущие факторы — гиперкоагуляция крови и стаз. 

Факторы риска при артериальном тромбогенезе

Хирургическая операция и травма (операции на беременной матке, кесарево сечение, наложение акушерских щипцов), беременность и послеродовый период, осложненное течение беременности и послеродового периода, обусловленное ДВС-синдромом (гестоз, артериальная гипертензия, заболевания почек, ревматические пороки сердца, сердечная недостаточность, гнойно-септические заболевания). 

Кроме того, имеет значение наследственная предрасположенность, гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, подагра, ожирение, пероральные противозачаточные средства, злокачественные новообразования, повышение уровня фибриногена, тромбопластина, полицитемия и тромбоцитоз, васкулиты, гепарин-ассоциированная тромбоцитопения и тромбоз, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, синдром гипервязкости крови, нефротический синдром. 

Факторы риска при венозном тромбозе

1. Наследственные: дефицит AT-III (частота венозного тромбоза до 5%); дефицит протеина С — до 9%; дефицит протеина S — до 8%; резистентность к активированному протеину С — до 60%; гипергомоцистеинемия — до 19%. Высокий уровень ингибиторов активаторов плазминогена; аномалии фибриногена, плазминогена, тромбомодулина. Эти состояния обусловлены одним или множественными генными дефектами. 

Гомоцистеин — аминокислота, образующаяся из метионина. Соединение вызывает десквамацию эпителия, утолщение интимы и нарушение функции эндотелиоцитов (снижает экспрессию тромбомодулина, оксида азота, простациклина, гепарина и др.) 

2. Обусловленные стазом крови. Длительная иммобилизация и госпитализация, ожирение, сердечная недостаточность, гиповолемия, полицитемия, беременность, варикозное расширение вен. 

3. Обусловленные активацией свертывания крови. Хирургическая операция (больше 30 мин), беременность и послеродовый период; состояния, сопровождающиеся хронической, подострой или острой формой ДВС-синдрома — отслойка плаценты, гестоз, послеродовые септические осложнения, злокачественное новообразование, антифосфолипидный синдром, длительный прием пероральных контрацептивов, эстрогенотерапия (подавление лактации в послеродовом периоде). 

4. Обусловленные нарушением тромбоцитов: тромбоцитоз, миелопролиферативные состояния, геморрагический васкулит. 


5. Обусловленные другими факторами: возраст женщины старше 35 лет, сепсис, гиперфибриногенемия, высокий уровень тромбопластина. 

Клиническая картина ТЭЛА

При тромбоэмболии в центральный ствол легочной артерии смерть наступает в течение нескольких минут на фоне практически полного прекращения притока крови к легким. Быстро нарастает правожелудочковая недостаточность, сердечная аритмия, гипоксемия, цианоз. Сокращение кровотока в легочной артерии на 75% приводит к летальному исходу. 

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии на фоне полной или частичной окклюзии значительных зон в системе легочной артерии развивается повышение легочного артериального сосудистого сопротивления с перегрузкой правого желудочка и клинической картиной острого легочного сердца. При этом снижается сердечный выброс и артериальное давление в большом круге. За счет вентиляции неперфузируемых участков легких нарастает шунтирование кровотока и увеличивается альвеолярное мертвое пространство. 

Возможны два клинических варианта ТЭЛА: при массивной эмболии чаще развивается циркуляторая форма с декомпенсацией кровообращения, правожелудочковой недостаточностью и системной гипотензией (картина острого легочного сердца). Жалобы — на боли за грудиной, не купирующиеся анальгетиками, усиливающиеся при вдохе. Отмечается набухание и пульсация шейных вен, цианоз, высокое ЦВД, тахикардия, резкий акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочным стволом. На фоне застоя крови в большом круге кровообращения, в частности, острого застоя и набухания печени, появляется резкая боль в правом подреберье, тошнота, рвота. 

При менее распространенном процессе характерна респираторная форма с преимущественным нарушением дыхательных функций: характерны жалобы на одышку с частотой дыхания до 30—60 в минуту, резкую слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье. Может развиться глубокий обморок. Нарастает артериальная гипоксемия (раО2 снижается до 80—70 мм рт. ст.), за счет гипервентиляции развивается гипокапния и дыхательный алкалоз. 

В некоторых случаях ТЭЛА может проявляться симптомами острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и ЭКГ-признаки инфаркта), церебральным синдромом (обморок, судорожный приступ, очаговая неврологическая симптоматика и отек мозга), острой артериальной гипотензией с последующим нарушением клубочковой фильтрации и развитием ОПН.

Для тромбоэмболии мелких ветвей характерно затяжное рецидивирующее течение с повторным развитием инфарктов легкого, плевритов, развитием хронического легочного сердца. 

Рентгенологические признаки ТЭЛА крупных ветвей — расширение и деформация корня легкого, приподнятый купол диафрагмы. При тромбоэмболии мелких ветвей может определяться инфильтрат, клиновидное уплотнение легочной ткани, дисковидные ателектазы, плевральный выпот. Иногда выявляется расширение тени сердца в поперечном направлении за счет его правых отделов. ЭКГ-признаки неспецифичны, выражаются в изменении комплекса QRS и S-T. 

Состояние легочного кровотока можно оценить при радиоизотопном сканировании легких: наличие очагов неравномерного распределения радиоактивности со снижением или отсутствием ее свидетельствует о частичной или полной обструкции сосуда. 

Более точная диагностика ТЭЛА основывается на данных ангиопульмонографического исследования: определяются внутрисосудистые дефекты заполнения и симптом «ампутации» сосудистой ветви, очаговые замедления кровотока, асимметрия потока. 

Гемостазиологические изменения включают выраженную хронометрическую и структурную гиперкоагуляцию, гиперагрегацию тромбоцитов, высокий уровень продуктов паракоагуляции (более 150 мкг/мл), дефицит антитромбина-III (менее 50%), угнетение фибринолиза.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология