Терапия церебральных нарушений

02 Декабря в 11:25 1011 0


Лечение отека мозга сводится, в первую очередь, к ликвидации гипоксии мозга, нормализации метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга. 

Сразу же следует обеспечить больному адекватную вентиляцию легких и газообмен. Это достигается либо различными способами оксигенотерапии, либо переводом больного на ИВЛ с добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30—40%). При проведении ИВЛ предпочтение следует отдать гипервентиляции, при которой уменьшается кровенаполнение мозга, его объем и продукция ликвора. Правильнее проводить ИВЛ под контролем рСO2, добиваясь концентрации углекислого газа в артериальной крови 30—33 мм Hg. Однако режим гипервентиляции следует применять недолго (несколько часов) в связи с тем, что гипокапния ухудшает отдачу гемоглобином кислорода тканям и может усугубить тканевую гипоксию. 

Интубация и проведение ИВЛ показано, если судорожная готовность при эклампсии сохраняется на фоне поверхностного наркоза (барбитуратами, ГОМК, наркотическими анальгетиками). В таких случаях показано введение недеполяризующих миорелаксантов и перевод на ИВЛ. 

Необходимо отметить, что в большинстве случаев при эклампсии можно добиться восстановления сознания и перевода на спонтанное дыхание в течение 12—24 ч. Поэтому ошибочным является назначение больших доз бензодиазепинов, барбитуратов и наркотических анальгетиков, а также длительное проведение ИВЛ (до трех суток и более) без попыток уменьшения седации и оценки неврологического статуса больной. С другой стороны, ошибочной является тактика перевода на спонтанное дыхание при сохраняющейся судорожной готовности, нестабильной гемодинамике и в условиях массивной седативной терапии. 

При артериальной гипертензии (она может возникать в ответ на повышение внутричерепного давления) показана нейро-вегетативная блокада. Для ее проведения применяют: седуксен 20—30 мг, дроперидол 5—10 мг, димедрол 10—20 мг, дипразин, наркотические анальгетики (морфин 10—20 мг), β-адреноблокаторы, α-ацреноблокаторы, клофелин (0,00015 мг). При стойкой гипертензии более эффективна ганглионарная блокада дробными дозами пентамина или бензогексония (12,5—25 мг), поддерживающая артериальное давление на уровне 90—100 мм Hg. 

Стабилизация клеточных мембран достигается введением глюкокортикоидов (преднизолон 180—300 мг, дексаметазон 0,25 мг/кг). Для стимуляции собственной глюкокортикоидной функции надпочечников применяют кортикотропин (АКТГ), однако лечебный эффект кортикотропина проявляется, в отличие от глюкокортикоидов, при адекватной функции коры надпочечников. Препарат вводят внутримышечно от 10 до 30 ЕД в сутки. 

Стабилизирующим эффектом обладают также антиоксиданты (токоферол 30% — 4—6 мл один раз в сутки), блокаторы Na- каналов (новокаин, лидокаин 1—1,5 мг/кг), блокаторы Са-каналов (магния сульфат 25% по 5 мл 2—3 раза, антагонисты Са). 

Для нормализации сосудистой проницаемости назначают аскорбиновую кислоту (500 мг), этамзилат (500—750 мг), троксевазин 10 мл, эссенциале 30 мл, рибоксин 20—30 мл в сутки. 

С целью угнетения синтеза тромбоксана применяют аспизол 500 мг/сут, никотиновую кислоту 30 мг, компламин 300 мг/сут. 

Для уменьшения мембранной проницаемости для воды и ионов все чаще используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, цалол, гордокс). Так, к примеру, контрикал, используемый в дозах 10000—30000 АтрЕ, введенных внутривенно капельно в течение 4 ч. либо одномоментно, тормозит активацию калликреин-кининовой системы. Уменьшать активность ее способны и салицилаты. Ингибиторы протеолитических ферментов можно вводить интралюмбально. 

При наличии отека мозга и крови в спинномозговой жидкости (после кровоизлияния) целесообразно введение преднизолона внутрилюмбально — 30—60 мг ежедневно или через день. Преднизолон внутрилюмбально вводится медленно из одного шприца вместе с витамином В12 — 150 мкг. 

Для снижения энергетических потребностей мозга используются бензодиазепины, морфин до 80 мг/сут, промедол 20—40 мг, даларгин 20—30 мг/сут. В литературе появились многочисленные данные о защитном действии барбитуратов (тиопентал натрия 2— 3 мг/кг/час) при отеке мозга. Целесообразно терапию начинать на ранних этапах отека. 

Основным противосудорожным препаратом при лечении эклампсии без ИВЛ является магния сульфат (5 г внутривенно для купирования судорожного приступа, затем 2 г/час внутривенно капельно). Он же обладает мембранопротекторным, диуретическим и гипотензивным действием. 

С целью улучшения мозгового кровообращения и улучшения энергетики клетки используют 2% раствор но-шпы 2—4 мл, 2,4% раствор эуфиллина 5—10 мл, 2% раствор папаверина. К этим препаратам можно отнести гаминалон (ГАМК). Одну ампулу вводят внутривенно капельно на 300—400 мл 10% раствора глюкозы. 

Для улучшения метаболизма клетки широко используется цитохром С — 10 мг в сочетании с глютаминовой кислотой, пангаматом кальция (витамин В15), а также витамином В6, глюкозо-калиево-инсулиновой смесью. 

При сохранной всасывающей функции кишечника можно назначить per os (зонд) гливенол, обладающий многочисленными положительными эффектами на микроциркуляторное русло, особенно на его венозную часть. Применяют его внутрь по 1 драже (200 мг) 3 раза в день. Максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. 

Антигипоксическим действием обладают также такие препараты как глютаминовая кислота (противопоказана при возбуждении), цито-мак 35 мг, гутимин, феофитин, актовегин (до 2—8 г в сутки), пирацетам по 5 мл 3—4 раза в сутки. 

В последнее время очень широко в качестве антигипоксанта используется оксибутират натрия. За счет способности тормозить активность дыхательно-ферментативных систем ткани и крови, антигипоксантным действием обладает гепарин. 

Для снижения энергозатрат и профилактики отека мозга используется общая или кранио-церебральная гипотермия. Обычно снижают температуру до 31—33°С, так как известно, что снижение температуры на 1 градус вызывает уменьшение мозгового кровотока на 6,7% от исходного и снижение внутричерепного давления на 5,5% от исходной величины. 

В последнее время в лечении отека мозга все большее значение приобретает гипербарическая оксигенация. Для этого используются различные барокамеры: «Оксибар-1», «Виккерс-3», «Ока» и др. Данный метод лечения позволяет разорвать порочный круг — первичная гипоксия — отек мозга — вторичная гипоксия. 

Основным и ведущим звеном в комплексном лечении отека мозга является дегидратационная терапия. С этой целью применяют ряд гипертонических растворов: 10% раствор хлорида кальция, 10% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния. 

У больных с отеком мозга на фоне локального повреждения следует ограничить введение растворов глюкозы, поскольку в зоне отека или повреждения мозга повышается потребление глюкозы. В результате накопления лактата в эту зону дополнительно перемещается жидкость, усугубляя отек, и, спустя 2—3 часа после введения 10—20% раствора глюкозы, нарастают явления отека мозга. 


В качестве дегидратационного средства также назначают эуфиллин. Кроме диуретического эффекта эуфиллин улучшает мозговое кровообращение.

Для лечения отека мозга широкое распространение получили салуретики, такие как фуросемид дробно до 200 мг. Его концентрация удерживается в крови в течение 4 часов. 

Применение осмодиуретиков при эклампсии противопоказано (!), учитывая риск риск развития «rebound-феномена» (см. ниже), гиперосмолярной комы и неуправляемой артериальной гипертензии с усугублением отека мозга. 

Однако препараты этой группы могут применяться для купирования отека мозга на фоне гипоосмолярного состояния в постреанимационном периоде, например, у больных с массивной кровопотерей. Наибольшее распространение получили мочевина, маннит, глицерин. Эти препараты значительно различаются между собой по фармакодинамике, физическим и биохимическим свойствам. Общим для них является то, что они обладают способностью достаточно долго и мощно увеличивать осмотическое давление крови. Создаваемый осмотический градиент обеспечивает перемещение воды в сосудистое русло, увеличение ОЦК и диуреза. В механизме действия осмодиуретиков можно выделить несколько фаз. 

В первую фазу происходит уменьшение объема тканевой жидкости, увеличение ОЦК. Уменьшение объема тканевой жидкости сопровождается и уменьшением общего объема мозга и снижением внутричерепной гипертензии. 

Во второй фазе снижение ликворного давления прекращается («гипотензивное плато») в силу установившегося равновесия между давлением крови в синусах и ликворным давлением. В данный момент, наряду с дегидратацией, идет продукция ликвора, но эти разнонаправленные процессы уравновешивают друг друга. Наряду с ними происходит стимуляция диуреза за счет того, что осмолярность первичной мочи становится высокой, и реабсорбция воды в связи с этим резко замедляется. Возникающий осмотический диурез сопровождается выделением ионов натрия и калия. 

Для большинства осмодиуретиков гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проницаем, поэтому после того, как концентрация препарата в крови станет ниже, чем в ткани мозга, направление движения жидкости изменится на противоположное, и наступит третья фаза. Объем тканевой жидкости начинает увеличиваться до тех пор, пока не наступит изоосмия, что характеризуется выравниванием внутричерепных объемов. Однако в большинстве случаев возникает четвертая фаза, характеризующаяся дополнительным увеличением внутриклеточной жидкости. Это явление получило название феномена отдачи (rebound-феномен). Развитие его связано с тем, что осмодиуретик задерживается в клеточном или межклеточном секторе, повышает осмотическое и онкотическое давление ткани мозга и дополнительно привлекает объем жидкости в ткань мозга. Чем выше осмотическая активность диуретика, тем выраженнее бывает феномен отдачи. Коснемся наиболее часто используемых в практике осмотических диуретиков. 

Мочевина — используется 30% раствор на 10% глюкозе. Препарат вводят из расчета 0,5—1 г/кг массы тела со скоростью 100—140 капель в минуту. Максимальное снижение ликворного давления происходит через 20—30 минут. По сравнению с маннитолом и глицерином, продолжительность «гипотензивного плато» на 10—15 минут меньше, а само плато продолжается 40—50 минут, феномен отдачи развивается через 3—5 часов после введения мочевины. Повторное введение целесообразно проводить через 12—24 ч, так как препарат длительное время циркулирует в крови. 

Маннитол (маннит) — используется в виде 20% раствора на 5% глюкозе. Следует обратить внимание на то, что именно 20% раствор обладает наиболее выраженным гипотензивным действием (по отношению к внутричерепному давлению), в то время как 5% раствор не обладает таким эффектом. Вводят препарат также из расчета 0,5—1,0 г/кг массы с начальной скоростью 100—140 кап/мин, с последующим уменьшением ее до 80 кап/мин. Максимальный эффект наблюдается через 30—40 минут после начала инфузии. Препарат достаточно быстро выводится из организма (1% в минуту), увлекая за собой большое количество жидкости. В отличие от мочевины, маннитол распределяется преимущественно в интерстициальном пространстве. Продолжительность гипотензивной фазы охватывает период до 3 часов, а через 4—5 часов уже отмечается подъем ликворного давления, хотя и меньший, чем при использовании мочевины. 

В последнее время все большее распространение получил в практике лечения глицерин. Для внутривенного введения используется 10—20% раствор из расчета 0,8—1,0 г/кг массы тела, вводимый со скоростью 100—120 кап/мин дважды в сутки. По данным А. 3. Маневича и В. И. Салалыкина (1985), внутривенно введенный глицерин также обладает эффектом отдачи, очень сходным с маннитолом. Однако предпочтительнее пероральный путь его введения из расчета 1,0 г/кг, поскольку в этом случае не наблюдается эффекта отдачи. 

После внутривенного введения максимальный дегидратационный эффект развивается через 20—30 минут, а после перорального — через 60—90 минут. Еще одним достоинством препарата является его хорошая усваиваемость организмом (1 г глицерина при метаболизме освобождает 4,1 кал). Низкая токсичность препарата позволяет использовать его 2—3 раза. 

Рационально используя фармакодинамические свойства глицерина, можно уменьшить эффект отдачи осмодиуретиков, назначив в среднем за 1,0—1,5 часа до проявления этого эффекта перорально глицерин. Такое сочетание можно повторить несколько раз в сутки, но если есть возможность и время, лучше в качестве дегидратирующего средства назначить глицерин. С этих же позиций целесообразно, по нашему мнению, назначать салуретики в тот момент, когда проявляется феномен отдачи. 

Можно получить кратковременный дегидратирующий эффект от использования гипертонических растворов альбумина (1 г/кг в сутки). При тяжелых формах гестоза инфузия альбумина должна проводиться медленно на фоне эффективной гипотензивной терапии. 

Очень важным вопросом, на который следует обратить особое внимание, является расчет вводимой и выводимой жидкости. Долгое время господствовало мнение, что дегидратационная терапия подразумевает введение диуретиков без возмещения жидкости. Такое рутинное назначение диуретиков приводило к тому, что у больных наступала выраженная дегидратация, гиперосмолярная кома и зачастую они погибали. Водный режим больного следует строить, руководствуясь следующим. С начала терапии отека мозга, используя диуретические средства, добиваются отрицательного водного баланса с дефицитом жидкости в организме, составляющим 5% от массы тела. 

Дальше больного ведут в режиме нормогидратации до купирования симптомов отека мозга. Такая тактика может быть выдержана в течение нескольких суток, при этом назначение диуретиков преследует цель создать преимущественное перемещение жидкости из интерстиция и клетки в сосудистое русло. После исчезновения признаков отека мозга в течение 2—3 суток дефицит жидкости (т. е. 5% от массы тела) восстанавливают.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология