Профилактика и лечение полиорганной недостаточности

03 Декабря в 10:57 918 0


Наиболее эффективной и предпочтительной лечебной тактикой при ПОН является ее профилактика, что диктует необходимость и важность энергичного проведения всего комплекса мер интенсивной терапии у больных с тяжелыми стадиями шока, сепсисом и другими критическими состояниями. 

Профилактика ПОН должна включать в первую очередь рациональную систему функциональной оценки и мониторинга для своевременного выявления нарушений какой-либо системы и для оценки эффективности проводимой терапии. 

Следующим шагом в профилактике ПОН должна быть ликвидация инфекции: контроль за сосудистыми и другими катетерами, зондами и т.д.; преимущественное использование антибиотиков узкого спектра действия и идентификация микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам; профилактика пареза кишечника. Обязательным моментом предупреждения развития ПОН является раннее дренирование абсцессов и других очагов инфекции, удаление некротизированных тканей — источников медиаторов воспаления, активированных клеточных элементов, протеолитических ферментов и др. С профилактической целью рекомендуется введение 20—30 мл иммуноглобулина внутривенно однократно. Если критическое состояние развилось на фоне сепсиса, назначается по 20—30 мл иммуноглобулина трижды с интервалом в три дня. 

Важным моментом профилактики ПОН является адекватное обезболивание. Особенности анестезии у больных в шоковом состоянии изложены в соответствующей главе. Следует указать, что лучшим препаратом для седации и синхронизации с ИВЛ считается морфин. 

Восстановление перфузии должно включать энергичную инфузионную терапию для своевременной коррекции ОЦК, инотропную поддержку, нормализацию кислородной емкости (ИВЛ с ПДКВ) и реологических свойств крови. Критерием адекватной инфузионно-трансфузионной терапии считается восстановление Ht до 30% и общего белка до 60 г/л в течение первых двух часов интенсивной терапии шока. Как правило, через 10—12 ч после начала интенсивной терапии шока наступает «светлый промежуток», но на фоне стабилизации показателей гемодинамики перфузия тканей остается сниженной в 2—2,5 раза. Считается, что в постреанимационном периоде у больных без массивной кровопотери дефицит ОЦК составляет 8%; после шока — III ст. дефицит ОЦК возрастает до 36%, а после шока IV ст. — до 46%. 

Поскольку одним из основных механизмов развития ПОН является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, необходимо с первых часов проводить коррекцию нарушений гемокоагуляционной системы. Восполнение дефицита антитромбина-III осуществляется введением СЗП с добавлением мини-доз гепарина (при реальной угрозе кровотечения гепарин не вводится!). Если гиперкоагуляция сочетается с угнетением фибринолиза, кроме гепарина необходимо вводить фибринолизин и нельзя назначать ингибиторы фибринолиза. В ситуации, когда диагностирована активация фибринолиза (обычно — при септическом шоке, в III стадии ДВС-синдрома), применяются антифибринолитические препараты (контрикал, гордокс и др.).

С целью стимуляции синтеза простациклина и подавления гиперагрегации назначаются аспирин до 1,5 мг/кг в сутки, курантил 0,3 мг/кг, папаверин 0,5 мл, эуфиллин 2,4% по 2—4 мл внутривенно.

Исследования показывают, что поддержание жизненных функций на определенном контролируемом уровне при критических состояниях снижает летальность больных в постреанимационном периоде. Рекомендован следующий уровень показателей витальных функций в порядке их показательной приоритетности о выживаемости: 

Таблица 1
Рекомендуемый уровень жизненно-важных показателей (Gosling е.а., 1997) 
1. Объем крови: для женщин
для мужчин
2. Сердечный индекс
3. Транспорт кислорода к тканям (ТO2)
4. Потребление кислорода тканями (ПO2)
5. Нормальное АД
6. Давление заклинивания легочной артерии  (ДЗЛА)
7. Сопротивление в легочных сосудах
8. РаO2
9. SaO2
10. pH
11. РвO2
>2,7 л/м2
>3,0 л/м2
>4,5 л/м2
>550 мл/мин/м2
>167 мл/мин/м2

<20 мм рт.ст.
< 250 дин*сек*см -5
>9,3 кПа (70 мм Hg)
>90%
>7,3 и <7,5
>4,0 кПа (30 мм Hg)

Транспорт или доставка кислорода к тканям рассчитывается как: 
ТO2 = VaO2 х СВ, 
где ТО2 — транспорт кислорода к тканям в мл/мин/м2,
VaO — содержание кислорода в артериальной крови в мл/л, 
СВ — сердечный выброс в л/мин. 

Сердечный выброс измеряется по принципу Фика методом разведения или терморазведением. 

Содержание (объем) кислорода в крови определяется после измерения Нb, напряжения кислорода (рO2) и насыщения Нb кислородом (SO2) по уравнению: 
VO2 = ((Нb • SO2 • 1,39) + (РO2 • 0,23)) / 100 
где VO2 — содержание O2 в крови мл/л, ;
pO2 — напряжение кислорода в крови в кПа, 
SO2 — насыщение Нb кислородом в %, 
0,23 — объем растворенного кислорода (мл/л) на каждый кПа рO2, 
Нb — концентрация гемоглобина в крови. 


Потребление кислорода тканями определяется как разница между транспортом O2 к тканям и возвратом O2 в венозную систему: 
ПО2 = (VaO2 • СВ) - (VbO2 • СВ) = (VaO2 - VbO2) • СВ,
где ПO2 — потребление кислорода тканями в мл/мин, 
VbO2 — содержание O2 в смешанной венозной крови (мл/л), например, из подключичной вены, 
VaO2 — содержание O2 в артериальной крови. 

Снижение РвО, и SbO2 свидетельствует о кислородной задолженности тканей (циркуляторной гипоксии). Если же РвO2 и особенно — SbO2 у больных в тяжелом состоянии нормальны или повышены, возникает еще более неблагоприятная ситуация. Артериализация венозной крови наблюдается при грубых нарушениях микроциркуляции (шунтировании крови), централизации кровотока или при нарушении свойств Нb. 

Показателем неадекватного снабжения кислородом тканей является повышение в крови лактата (продукта анаэробного пути метаболизма); этот показатель информативен в первые 10—12 ч лечения. 

В комплекс мероприятий, предупреждающих развитие ПОН должны входить метаболическая коррекция, заключающаяся в снижении гиперметаболизма, коррекции кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, обеспечении субстрата для энергопродукции.  

Последнее предполагает раннее энтеральное питание, поддерживающее резистентность кишечной стенки и существование нормальной микрофлоры. Питание должно содержать достаточное количество витаминов и неперевариваемых пищевых волокон. Калорийность как энтерального, так и парентерального питания должна быть достаточно высокой. Для стимуляции заживления ран и восстановления положительного азотистого баланса необходимо повышенное количество белка — 2 г/кг/сут и введение незаменимых аминокислот; перспективно применение рекомбинантных факторов роста. С целью нормализации метаболизма арахидоновой кислоты предлагается применение в питании больших количеств полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир) и уменьшение линолевой кислоты. 

В целях уменьшения бактериальной флоры, способной проникать в системный кровоток, эффективна своевременная очистка толстого кишечника, предупреждение и своевременное устранение пареза кишечника, назначение неабсорбируемых антибиотиков, применение энтеросорбентов эндотоксина. 

При полном развитии ПОН лечебные мероприятия включают в себя комплекс антимедиаторной терапии, выявление и санацию инфекции и поддержание функций органов и систем. 

Антимедиаторная терапия — сравнительно новая область, развитие которой началось после выяснения ведущей роли медиаторного механизма в развитии ПОН и углубленного изучения этапов и участников этого процесса. 

Антимедиаторная терапия предполагает воздействие на все звенья этой цепи. Для блокады циклоксигеназы используется ибупрофен. Исследуется возможность применения ингибиторов тромбоксансинтетазы, ингибиторов липоксигеназы, антагонистов лейкотриенов, ингибиторов ФАТ (фактора активации тромбоцитов) и антагонистов эндорфина. 

Эндотоксин может инактивироваться с помощью антител к действующему началу эндотоксина — липиду А. Рецепторы эндотелиальных клеток, через которые действует эндотоксин (адгезивные молекулы), блокируются рецепторными антагонистами ICAM-lra и ELAM-lra. TNFa может блокироваться моноклональным антителом. Для IL-1 и TNFa существуют рецепторные антагонисты IL-lra и TNF-ra. 

В комплекс антимедиаторной терапии входят антиоксиданты — витамин Е, пентоксифиллин, ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол), хелаторы железа (дефероксамин), снижающие выработку кислородных радикалов. 

С целью восполнения запасов фибронектина эффективно введение очищенного препарата криопреципитата. 

Неоднозначное мнение в литературе сложилось о применении кортикостероидов: в ряде исследований показано, что они не увеличивают выживаемость, но дают многочисленные инфекционные осложнения и ухудшение репаративных процессов в тканях. Однако в большинстве руководств даются рекомендации к применению глюкокортикоидов от 30 до 60 мг/кг преднизолона в сутки. 

Еще одним непременным компонентом лечения ПОН является применение современных методов экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГК), позволяющей связывать и удалять экзогенные и эндогенные токсические вещества, накопление которых в избыточном количестве вызывает интоксикацию. 

Стимуляция естественной детоксикации осуществляемой почками, легкими, кишечником, печенью, ретикуло-эндотелиальной системой используется при проведении гемодилюции с последующей стимуляцией диуреза или при стимуляции вентиляции, диареи, потоотделения в ситуациях, когда поражены почки. 

Искусственные методы детоксикации — это желудочный, кишечный и перитонеальный диализы, энтеросорбция, антидотная терапия. Экстракорпоральная очистка крови проводится методами гемодиализа, гемосорбцией, плазмо- и лимфосорбцией. Используется ксенопечень, ксеноселезенка и т.д. Метод плазмафереза позволяет удалять часть токсичных веществ, растворенных в плазме и связанных с белками плазмы, улучшить реологические свойства крови.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология