Проблема сахарного диабета при беременности. Часть I

02 Декабря в 11:42 1290 0


Сахарный диабет является одной из наиболее частых экстрагенитальных заболеваний у беременных. Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом среди населения и соответствующее увеличение числа родов у женщин с этой патологией, наряду с высокими показателями перинатальной смертности и большим количеством осложнений беременности, ставят проблему сахарного диабета в ряд актуальных вопросов современного акушерства. Сахарным диабетом болеют до 0,3% женщин детородного возраста, а частота гестационного диабета составляет от 2 до 12% случаев. 

Физиология углеводного обмена при беременности и его нарушения у беременных с сахарным диабетом

По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности. 

На фоне продукции плацентой метаболически активных стероидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и возросших потребностей плода, у беременных до приема пищи происходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некоторых аминокислот. 

Вследствие гиперплазии β-клеток островков Лангерганса, повышенной секреции инсулина и большей чувствительности рецепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных. 

После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результате действия контринсулярных гормонов — прогестерона, кортизола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролактина. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсулина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону. Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличивается в 2—3 раза в течение последнего месяца. 

Целесообразность гиперинсулинемии во время беременности определяется пользой для материнского организма: стимулируется аппетит, потребление пищи на фоне анаболического эффекта, заключающегося в синтезе протеинов и отложении запасов гликогена и жиров. 

Таким образом, при нормально протекающей беременности устанавливается динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, обеспечивающее адекватное поступление глюкозы для обеспечения возросших потребностей при нормальном уровне глюкозы в крови (В. Г. Жегулович, 1997). 

При инсулинзависимом сахарном диабете у беременных выявляются следующие нарушение метаболизма углеводов. 

В ранних сроках беременности у больных сахарным диабетом чаще развивается гипогликемия и труднее регулируется уровень глюкозы. В более поздних сроках беременности у большинства пациенток требуются повышенные количества инсулина длительного и среднего действия, и нередко возникает потребность во введении короткодействующего инсулина вследствие возрастания уровня глюкозы после еды на фоне влияния контринсулярных гормонов. 

Риск развития кетоацидоза увеличивают следующие факторы: 
  • инсулинорезистентность; 
  • избыток контринсулярных гормонов;
  • голодание; 
  • дегидратация. 
Сахарный диабет является причиной ряда тяжелых осложнений беременности: он увеличивает частоту пороков развития у плода, способствует началу преждевременных родов, гестоза, маловодия, диабетической фетопатии плода, гипогликемии и пневмопатии у новорожденного. 

Отмечается увеличение частоты врожденных дефектов плода в 7 раз, а также снижение гестационного возраста новорожденных при недостаточной коррекции сахарного диабета в I триместре беременности. Позднее, в результате повышенного поступления глюкозы и других субстратов через плаценту повышается выработка инсулина поджелудочной железой плода, что способствует развитию крупного плода. У новорожденных чаще выявляется гипогликемия, гипербилирубинемия и гипокальциемия. 

Ведение беременных с сахарным диабетом

При планировании беременности у женщины с сахарным диабетом необходимо учитывать характер течения заболевания, выраженность ангиопатий, инсулинорезистентности, наличие сопутствующей патологии. 

Показаниями к прерыванию беременности в сроке до 12 недель являются следующие состояния (Н. И. Солонец, 2000): 
  • выраженная лабильность течения сахарного диабета; 
  • значительные сосудистые осложнения (пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия с гипертензией или почечной недостаточностью); 
  • инсулинорезистентность; 
  • сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией или туберкулезом легких; прекома или кома в I триместре беременности; 
  • наличие сахарного диабета у обоих супругов; 
  • наличие в анамнезе нескольких случаев мертворождения или рождения ребенка с пороками развития, несмотря на хорошую компенсацию сахарного диабета на протяжении всей беременности. 
В поздние сроки показаниями к прерыванию беременности служат: пролиферативная ретинопатия, наличие свежих обширных кровоизлияний в сетчатку, диабетическая нефропатия с гипертензией или почечной недостаточностью. 

Беременные с сахарным диабетом должны наблюдаться и получать лечение в условиях стационара в I триместре, в 22—24 недели и в 32—33 недели беременности. Кроме того, немедленно госпитализируются больные с декомпенсацией заболевания, прогрессирующей ангиопатией, с сопутствующими осложнениями (гестозом, гипоксией плода, угрозой прерывания беременности и др.), при выявлении признаков развития диабетической фетопатии. 

Исход беременности во многом зависит от степени коррекции метаболизма. Основными принципами терапии диабета является адекватное снабжение калориями и углеводами под контролем инсулина для предотвращения развития истощения и кетоацидоза. 

В I триместре беременности больная должна получать 30 ккал/кг идеального веса; во II и III триместрах — 38 ккал/кг, из них 45% за счет углеводов. 

Доза инсулина должна быть достаточна для предотвращения гипергликемии натощак и после еды, а также — гипогликемии. Уровень глюкозы натошак должен быть в пределах 3,5 — 5,5 ммоль/л; после приема пищи — ниже 7,8 ммоль. В среднем уровень гликемии поддерживается на уровне 4,4-6 ммоль/л. 

Считается, что быстрое снижение потребности в инсулине ближе к сроку родоразрешения указывает на наличие фетоплацентарного нарушения, и служит показанием к досрочному родоразрешению (В. А. Чибуновский, 1997). 

У больных сахарным диабетом часто можно ожидать развитие акушерской патологии: преждевременного излитая околоплодных вод, слабости родовой деятельности, прогрессирования гипоксии плода, травмы родовых путей и др. 

Родоразрешение в срок менее 34 недель беременности проводят по жизненным показаниям со стороны матери; оптимальным сроком для родов считается 36 - 38 недель беременности. Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерских осложнений (гестоз, гипоксия плода), массе плода менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, возможности мониторирования состояния плода и контроля гликемии матери (каждые 2 ч). 

Родоразрешение путем кесарева сечения показано при значительной лабильности течения сахарного диабета, выраженной диабетической ретинопатии или нефропатии, гестозе средней и тяжелой степени, гипоксии или гипотрофии плода, тазовом предлежании, массе плода более 4000 г, многоплодной беременности, анатомически узком тазе, рубце на матке. Оперативное родоразрешение проводится также после неэффективной родостимуляции, при нарастании безводного промежутка, учитывая высокий риск гнойно-септических осложнений (Н. И. Солонец, 2000). 


Во время родоразрешения колебания углеводного обмена бывают непредсказуемы и требуют очень строгого контроля гликемии во время родового акта (5,5 — 6,5 ммоль/л) для предотвращения гипогликемии и гипергликемии. Материнская гипергликемия может усилить развитие метаболического ацидоза у плода, спровоцированного гипоксией. В. И. Чибуновский (1997) предлагает поддерживать нормальный уровень гликемии во время родов постоянной инфузией 10% раствора глюкозы (начиная с 50 мл/час), с увеличением, при необходимости, до 150 мл/час (5 — 7,5 г/час глюкозы). Необходимо постоянное мониторирование глюкозы крови и инфузии малых доз инсулина (0 — 2 ЕД/час). Введение больших доз инсулина опасно развитием тяжелой гипогликемии после родов.

При декомпенсации сахарного диабета (развитии прекомы или комы) кесарево сечение проводится только по жизненным показаниям (кровотечение, отслойка плаценты) на фоне внутривенного капельного введения инсулина. При отсутствии жизненных показаний операцию откладывают до выведения больной из критического состояния. 

Анестезиологическое пособие у беременных с сахарным диабетом.

Для обезболивания родов методом выбора является поясничная эпидуральная анестезия. При абдоминальном родоразрешении также показано проведение эпидуральной или спинальной анестезии. При этом необходимо учитывать, что женщины с сахарным диабетом более чувствительны к артериальной гипотонии. Инфузионные среды, применяемые для проведения преднагрузки, не должны содержать глюкозу (профилактика развития лактат-ацидоза в организме плода). Должен быть обеспечен надежный венозный доступ для проведения инфузионной терапии. Возможно дробное введение небольших доз эфедрина для коррекции гипотензии. 

В послеоперационном периоде необходим тщательный контроль гликемии, так как после родоразрешения происходит резкое снижение потребности в инсулине. 

Новорожденные должны наблюдаться в условиях реанимационного отделения, необходимо экстренное исследование (каждые 30 мин в течение первых 2-х часов) газов крови, глюкозы, электролитов, КОС крови для исключения тяжелого ацидоза, гипер- или гипогликемии и гипокальциемии. Тщательное наблюдение необходимо также для своевременного распознавания дистресс-синдрома новорожденных. Кроме того, в ряде случаев у новорожденных наблюдается гемоконцентрация, которая при отсутствии коррекции может спровоцировать венозный тромбоз (В. А. Чибуновский, 1997). 

Коматозные состояния при сахарном диабете

Наиболее серьезными осложнениями сахарного диабета являются коматозные состояния, которые могут возникнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовом периоде. 

Кетоацидотическая кома

Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, снижающая усвоение глюкозы, вызывает развитие гипергликемии и гиперосмии плазмы, нарушение метаболизма с развитием кетоацидоза и нарушением функций ЦНС. Диабетический ацидоз чаще встречается при первом типе сахарного диабета (инсулинзависимого), причиной его могут быть многие факторы — уменьшение дозы или пропуск инъекции инсулина, обострение сопутствующих заболеваний, присоединение гестоза, роды, операция, кровотечение. 

Основными звеньями патогенеза диабетического кетоацидоза являются инсулиновая недостаточность, избыток контринсулярных гормонов, клеточное голодание и потеря жидкости организмом. В результате недостатка инсулина нарушается усвоение глюкозы тканями, что стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, приводя к развитию неконтролируемой гипергликемии. 

Основным фактором, определяющим тяжесть водно-электролитных нарушений в организме, является потеря воды. При диабетической коме она определяется увеличенной потерей через легкие вследствие гипервентиляции и через почки в результате гиперосмолярности плазмы и первичной мочи. Потери могут быть значительными и превышать в 2—3 раза нормальные потребности человека. Развивается вне- и внутриклеточная дегидратация. Активация липолиза и гликолиза приводит к увеличению активного ацетата. В связи с тем, что метаболизм ацетата в цикле лимонной кислоты нарушен, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, β-гидроксимасляная кислота, ацетон). Возникший кетоацидоз приводит к нарушению внутриклеточного окисления глюкозы и к явлению трансминерализации, что сопровождается потерями натрия, калия, кальция, магния и других ионов через почки. 

При истощении гидрокарбонатного буфера включаются внутриклеточные буферные системы; Н+-ионы поступают в клетку, а К+ выходит из клетки — это один из механизмов потери калия. Второй механизм заключается в том, что уменьшение ОЦК стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ее активация сопровождается усилением реабсорбции в почках натрия и потерей ионов калия с мочой. По данным В. Ф. Жалко-Титаренко (1989), к концу 2-х суток потери калия составляют от 500 до 1000 ммоль, натрия — до 5000 ммоль, хлора — до 350 ммоль, кальция — до 100 ммоль, магния — до 50 ммоль, карбонатов — до 500 ммоль, жидкости — до 4—6 л. 

Если секреция инсулина у больного сохранена и ее достаточно для торможения липолиза, то кетоацидоз может и не возникать (гиперосмолярная неацидотическая кома). Развитие комы могут спровоцировать назначение салуретиков, инфекции, гемодиализ. Основным ведущим механизмом развития угрожающего состояния в этом случае является потеря жидкости и электролитов, которые могут проявляться в форме шока. 

Гиперлактатацидемическая кома

Значительно реже у беременных может наблюдаться лактоацидоз, обусловленный накоплением в организме молочной кислоты. Лактатацидотическая кома может возникнуть при любом типе сахарного диабета на фоне заболеваний, сопровождающихся гипоксией (выраженная сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность, септические осложнения). При этих состояниях по неизвестным причинам происходит переход катаболизма глюкозы на анаэробный путь, что приводит к накоплению в тканях молочной кислоты. 

Кроме того, в результате повышенного синтеза пировиноградной кислоты и блокирования включения ее в цикл Кребса развивается гиперпируватемия. Возможно развитие лактат-ацидоза при применении ряда лекарственных препаратов: бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), адреналина, натрия нитропруссида. Адреналин ускоряет распад гликогена в мышцах и стимулирует выработку лактата; натрия нитропруссид метаболизируется с высвобождением цианидов, ингибирующих клеточное дыхание за счет угнетения цитохромоксидазы. 

О развитии лактоацидоза говорят в том случае, если концентрация лактата превышает 6—7 мЭкв/л (в норме — 2 мЭкв/л, при повышенных физических нагрузках — до 4 мЭкв/л), и имеет место декомпенсированное смещение pH в кислую сторону. Следует отметить, что гиперлактатемия у больных с кетоацидозом может встречаться в 30—50% случаев. 

Гипогликемическая кома

Гипогликемический синдром развивается чаще при первом типе сахарного диабета и при лечении инсулином: в результате передозировки инсулина, нарушения диеты, физическом и эмоциональном перенапряжении, инфекции. Обычно он возникает при уровне глюкозы в крови менее 2 ммоль/л, но может быть и при гликемии в пределах 10—11 ммоль/л при резком снижении уровня глюкозы у больных, приспособившихся к высокому ее содержанию.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология