Причины респираторного дистресс-синдрома в акушерстве

02 Декабря в 9:41 1227 0


Впервые эта патология описана D. Ashbaugh (1967) как клинический синдром, состоящий из одышки, тахипноэ, рефрактерного к кислороду цианоза, потери комплайнса легких и диффузной инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки. 

Для обозначения острых поражений легочной паренхимы используются такие понятия, как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), «шоковое легкое», синдром острого легочного повреждения (СОЛП), за рубежом это осложнение обычно называют acute respiratoiy distress syndrom (ARDS). В нашей литературе чаще всего применяется термин «респираторный дистресс-синдром» — РДС, мы далее также будем использовать эту аббревиатуру. 

Приняты следующие критерии респираторного дистресс-синдрома: 
  • наличие факторов риска; 
  • острое начало; 
  • артериальная гипоксемия РаО2 < 75 мм рт. ст. при подаче О2 — 50% и ПДКВ + 5 см вод. ст.; 
  • двусторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки > 20%; 
  • давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) >18 мм рт.ст. 
РДС или шоковое легкое, как правило, развивается вторично. Легочными причинами этого состояния в акушерстве являются синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого), эмболия околоплодными водами, жировая эмболия, генерализованные легочные инфекции, длительная ингаляция кислорода > 40%; внелегочными шок различной этиологии, сепсис, эклампсия, ДВС-синдром, антифосфолипидный синдром, массивные гемотрансфузии. Летальность при РДС, в зависимости от тяжести поражения, составляет от 10 до 90%. 

В большинстве случаев развития РДС в акушерских ситуациях имеет место не столько распространение первичного патологического процесса по воздухоносным путям, сколько эндотоксемия вследствие выхода в циркуляцию продуктов воспаления, микроорганизмов и их токсинов, приводящих к нарушению проницаемости клеточных мембран эндотелия с выходом в интерстиций не только жидкой части крови, но и белка. 


При таком осложнении беременности, как гестоз, изменения в легких характеризуют как «хронически протекающий РДСВ в стадии компенсации» (А. В. Облывач, 1989): происходит снижение легочного кровотока на фоне повышения сосудистого сопротивления, повышения проницаемости, выхода вазоактивных веществ; нарушается соотношение «вентиляция/ кровоток». 

Основой РДС при эклампсии является нарушение легочного микроциркуляторного кровообращения в результате повреждения или перенапряжения недыхательных функций легких: оседания механических примесей, сладжирования форменных элементов крови, выпадения фибрина,. выхода серотонина. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, шунтированию, гипоксии, нарушению питания легочной ткани, снижению продукции сурфактанта, микроателектазированию, увеличению объема внесосудистой воды, затоплению альвеол и, как следствие, к сокращению дыхательной поверхности (А. Б. Грузман, 1991). 

Таким образом, поражение легких при критических состояниях обусловлено, с одной стороны, той ролью, которую они играют, являясь своеобразным фильтром на границе малого и большого круга кровообращения и, с другой стороны, нарушением их метаболических функций. 

По аналогии с синдромом эндотоксикоза, развитие которого в большой мере зависит от барьерной функции легких в отношении биологически активных веществ (БАВ), иммунологически чужеродного белка, ферментов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, развитие полиорганной недостаточности при РДСВ также связано с нарушением метаболической функции легких.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология