Печень при септическом шоке

28 Ноября в 11:26 721 0
Острая почечно-печеночная недостаточность может быть одной из составляющих полиорганной недостаточности, развивающейся у больных с септическим шоком, массивным кровотечением, тромбоэмболическими осложнениями, тяжелым антифосфолипидным синдромом и другими критическими состояниями. 

Печень имеет выгодную анатомическую особенность — двойную систему кровоснабжения: через печеночную артерию (30%) и портальную вену (70%). Компенсаторные возможности печени огромны. Достаточно сказать, что удаление или повреждение до 90% объема печени совместимо с жизнью. 

Основным патогенетическим моментом в развитии шоковой печени является острая гипоперфузия. Причинами ее выступают различные виды шока (геморрагический, травматический, ожоговый, септический и др.), либо сердечная недостаточность. Было установлено, что шок длительностью менее 10 часов редко сопровождается некрозом печеночных клеток, однако при его длительности в 24 часа некрозы печени очень вероятны. 

Развитие острой печеночной недостаточности сопровождается быстрым повышением уровня аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в 5 — 10 раз по сравнению с нормой, билирубина, щелочной фосфотазы — в 2 — 4 раза. Восстановление адекватной перфузии печени сопровождается регрессом активности указанных ферментов.


Ниже приводим лабораторные критерии, на основании которых выставляется диагноз молниеносной печеночной недостаточности. 

Оценку состояния печени проводят с точки зрения способности гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемии сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогеназы (СДГ), гамма- глютамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.

Острая печеночная недостаточность сопровождается нарушениями в системе гемостаза из-за возникшего дефицита факторов свертывания (II ,V, VII, IX, X). Если на фоне коагулопатии фактор V начинает повышаться, то этот признак является прогностически благоприятным (В. В. Долгов. Е. С. Золотокрылина. 1998).

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
  • 27.11.2013 11722 16
    Классификация, критерии диагностики и патофизиология сепсиса

    Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40% (Sanford J., 1985).

    Критические состояния
  • 26.11.2013 10874 16
    Классификация гестозов

    Прежде всего, для дальнейшего изложения материала надо определиться терминологически, поскольку это в значительной степени упорядочивает представление материала и придает ясность его восприятию. К примеру, преэклампсию называли родильными судорогами, родильным нефритом, эклампсией и преэкламптическо...

    Критические состояния
  • 22.11.2013 10510 55
    Патофизиология ДВС-синдрома

    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) представляет собой приобретенное расстройство гемостаза, при котором одновременно или последовательно наблюдается массивное микротромбообразование, избыточное потребление факторов свертывания, активация фибринолиза и кровоточивос...

    Критические состояния
показать еще