Патофизиология отека легких

02 Декабря в 8:28 1950 0


Отек легких представляет опасное для жизни состояние, обусловленное поступлением плазмы в альвеолы и интерстициальное пространство с последующим нарастанием клиники острой дыхательной недостаточности, развивающейся в результате ухудшения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и обструкции дыхательных путей вспененной жидкостью. Из 100 мл жидкости образуется 1—1,5 л пены. 

Мы позволим себе напомнить читателю основные моменты развития этого осложнения. 

Представив уравнение Старлинга, характеризующее баланс жидкости в организме: 
Q = К (Рс — Ri) - r (рc - pi), 
где Q — транссосудистый ток жидкости, зависящий от соотношения механизмов фильтрации К(Рc—Ri) и реабсорбции r(рc - рi), можно выделить следующие факторы, способствующие возникновению отека легких у беременных женщин. 

1. Возрастание коэффициента фильтрации К на фоне дополнительного раскрытия при беременности 16% ранее не функционировавших капилляров; 

2. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах Рc примерно на 1/3 за счет изменения соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления и увеличения внутрисосудистого объема жидкости с 500—750 мл вне беременности до 1200 мл у беременных, при этом гидростатическое давления в интерстиции Рi также несколько увеличивается; 

3. Снижение коэффициента отражения r за счет увеличения проницаемости легочного эндотелия с последующим снижением комплайнса (растяжимости) легких; 

4. Уменьшение онкотического давления в капиллярах рc на фоне физиологической гемодилюции. 

Таким образом, уже сама беременность создает фон для возникновения интерстициальной легочной гипергидратации и при нарушении механизмов компенсации способствует развитию отека легких. 

У рожениц с сердечно-сосудистой патологией это осложнение, как правило, обусловлено повышением гидростатического давления в легочных капиллярах — Рc (например, при выраженном митральном стенозе, критическом подъеме артериального давления, легочной гипертензии, неадекватной инфузионной терапии). Наиболее часто отек легких у больных с клапанными пороками при кесаревом сечении развивается на этапе после извлечения плода, при самостоятельных родах — с началом родовой деятельности. 

Следующей причиной является повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (снижение r) на фоне эндотелиоза при гестозе или септических состояниях. 

Наконец, снижение онкотического давления плазмы — рc, имеющее место при нормальной беременности, еще более усугубляется при гестозе (критический уровень онкотического давления — 15 мм Hg). 

Ятрогенной причиной развития отека легких может стать применение токолитиков— β-адреномиметиков (алупента, сальбутамола, партусистена, гинипрала). По данным литературы отек легких осложняет токолитическую терапию в 1 — 4% случаев. 

Этому способствуют следующие моменты (Е. М. Шифман, 1997): 

1) Стимуляция β1-адренорецепторов увеличивает сердечный выброс до 300%, в результате чего возрастает гидростатическое давление в малом круге кровообращения, повышение потребности миокарда в кислороде способствует развитию ишемических нарушений. В результате нарушения сократительной способности миокарда снижается АД, развиваются аритмии, острая левожелудочковая недостаточность. 


2) Введение токолитиков сопровождается дополнительной трансфузией жидкости, в ряде случаев — избыточной. Сами β-адреномиметики увеличивают синтез ренина, ангиотензина и антидиуретического гормона, оказывая антидиуретический эффект. Риск развития отека выше при многоплодной беременности также за счет большего увеличения ОЦК.

3) Инфузия β-адреномиметиков снижает коллоидно-осмотическое давление плазмы, что увеличивает транссосудистый ток жидкости. 

4) Кроме того, к факторам риска развития отека легких относится применение кортикостероидов (с целью профилактики РДС новорожденного), которые на фоне введения β-адреномиметиков вызывают задержку жидкости, повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. 

5) Риск развития отека легких выше при сочетании токолитической терапии с эндотелиальной патологией, когда повышена проницаемость эндотелия легочных сосудов (гестоз, сепсис), и инфекцией (хорионамнионит, пиелонефрит), при которой происходит выброс медиаторов и цитокинов, также повышающих проницаемость сосудистой стенки. 

Профилактикой отека легких при проведении токолитической терапии являются следующие мероприятия: 
  • введение β-адреномиметиков инфузоматами, начиная с минимальных доз; 
  • ограничение введения жидкости и натрия; 
  • мониторинг пульсоксиметрии для своевременного выявления гипоксии. 
Существует еще один вариант развития отека легких — некардиогенный отек легких при трансфузии нативной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы, связанный с реакцией лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. Антилейкоцитарные антитела донорской крови взаимодействуют с циркулирующими гранулоцитами реципиента, сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие, вызывая высвобождение рада токсических веществ, повреждающих эндотелий легочных капилляров. 

Это довольно редкое осложнение (1 на 5000 трансфузий) имеет грозные последствия в виде синдрома острого легочного повреждения. Основным механизмом развития этого варианта отека легких является повышение проницаемости эндотелия легочного микроциркуляторного русла (снижение коэффициента отражения r). Сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром, но в отличие от него, чаще всего состояние благополучно разрешается. 

Лечебные мероприятия при этом виде отека направлены, в первую очередь, на коррекцию развившейся острой дыхательной недостаточности. С целью профилактики рекомендуется использовать при гемотрансфузии отмытые эритроциты. 

Следует заметить, что легче предупредить развитие отека легких, чем лечить его. В связи с этим, необходим возможный контроль состояния степени гидратации ткани легких. В настоящее время довольно подробно разработаны рентгенологические критерии отека легких различного генеза (Borgstrom, 1960). Для определения внесосудистой воды легких используют методику рассеивания тепла. Весьма обнадеживающие результаты для визуализации жидкостного баланса в легочном интерстиции дает первый опыт использования ЯМР-томографии (Carrol et al., 1985; Huber et al., 1987).

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология