Коагуляционные нарушения при гнойно-септических осложнениях

27 Ноября в 8:53 637 0


Повышение активности протеолитических ферментов, нарушение микроциркуляции и реологии, стимуляция процессов коагуляции эндотоксинами бактерий и продуктами тканевого распада ведет к развитию ДВС-синдрома. 

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является одним из основных компонентов патогенеза полиорганной недостаточности, развивающейся при генерализованных формах гнойно-септической инфекции. В ряде случаев ДВС-синдром протекает в острой, молниеносной форме, приводя в короткий срок к развитию массивных коагулопатических кровотечений (при септическом шоке); в других ситуациях нарушения гемостаза не настолько явно выражены, определяются только лабораторно, но приводят к не менее катастрофическим последствиям (гиперкоагуляция, нарушения микроциркуляции, микротромбоз органов). 

Мы исследовали динамику гемостазиологических показателей в группе больных (23 женщины в возрасте от 16 до 42 лет) с гнойно-септическими осложнениями в послеродовом периоде (сепсис, септический шок, перитонит после кесарева сечения). Определялись показатели тромбоцитарного гемостаза и коагуляционного гемостаза, фибринолитической и антикоагулянтной системы. 

В зависимости от клинического варианта течения ДВС-синдрома мы выделили группу больных с гиперкоагуляцией (группа 1) — 22 % случаев, с переходной стадией ДВС-синдрома (группа 2) — 34% и гипокоагуляционной стадией (группа 3) — у 34% больных. В контрольной группе были 12 женщин с неосложненной беременностью. 

В обследованных группах нарушения гемостаза имели следующий характер (таблица 1). 

Таблица 1
Показатели системы гемостаза у больных с септическими осложнениями в послеродовом периоде (1-е сутки) 
Исследуемые
параметры
Контроль
(здоровые
беременные),
n=Т2
Группа больных
в зависимости
от стадии
ДВС-синдрома
Достоверность
различия с
контрольной
группой (р)
1 (n=5)2 (n=8)3 (n=8)
1.Количество тромбоцитов, 109252,6±31,5234,0± 37,1227,0± 23,3170,1± 27,6р1>0,5; р2<0,5; р3<0,02
2. Время агрегации тр/цитов с АДФ, с14,7±315,0±0,514,0±0,515,5±0,8р1>0,5; р2>0,5; р3>0,5
3. Время агрегации тр/цитов с ристомицином, с15,5±1,516,0±1,014,0±0,814±2,0р1>0,5; р2>0,5; р3>0,5
4. Время свертывания крови по Ли-Уайту, мин5,5±0,74,6±0,57,3±0,414,4±2,1р1<0,2; р2<0,01; р3<0,001

5. Аутокоагуляционный тест на 8 мин, с

9,6±1,0

8,8±0,5

12,2±0,7

16,8±1,8

р1<0,5; р2<0,02; р3<0.01

6. Протромбиновый индекс, %

100±7,6

110,2± 3,7

89,3±4,2

70,4±5,8

р1<0,5; р2<0,5; р3<0,01

7. Количество фиб­риногена, г/л

3,8±0,5

3,8±0,4

5,0±0,2

2,4±0,4

р1>0,5; р2<0,05; р3<0,05

8. Спонтанный фибринолиз, %

29,4±3,8

16,8±3,7

18,7±2,3

47,0±7,4

р1<0,05; р2<0,05; р3<0,05

9. РКМФ, г/л-10‾2

16,6±2,0

23,3±1,8

21,0±1,3

24,0±1,6

р1<0,05; р2<0,05; р3<0,05

10. Толерантность плазмы к гепари­ну, мин

12,2±3,0

11,5±3,4

13,5±1,1

18,2±3,5

р1>0,5; р2>0,5; р3<0,2

11. Активность антитромбина-III, %

87,7±8,3

90,0±4,5

78,4±3,5

50,0±2,5

р1>0,5; р2<0,5; р3<0,001


Лабораторные признаки I стадии ДВС-синдрома (1-я группа), характеризующиеся гиперкоагуляцией, умеренным снижением количества тромбоцитов, возрастанием количества продуктов паракоагуляции, обнаружены у 5 больных. У двоих из них течение послеродового метроэндометрита осложнилось сепсисом, у остальных диагностирован послеоперационный перитонит. Обращает на себя внимание угнетение фибринолиза: по сравнению с контрольной группой показатель спонтанного фибринолиза уменьшен практически вдвое. 

Из 8 больных во 2-й группе с лабораторными признаками II — переходной — стадии ДВС-синдрома (умеренная тромбоцитопения, тенденция к гипокоагуляции, гиперфибриногенемия, снижение антикоагуляционного потенциала) у одной больной был диагностирован сепсис в послеродовом периоде, в остальных — перитонит после кесарева сечения. 

У большинства больных из 3-й группы лабораторные признаки, характеризующиеся тромбоцитопенией, гипокоагуляцией, гипофибриногенемией, активацией фибринолиза, сопровождались клинической манифестацией ДВС-синдрома (III стадии) с развитием массивных кровотечений, гематом, кровоизлияний. У 4 больных из этой группы развился сепсис в послеродовом периоде, осложнившийся септическим шоком у троих. У остальных четырех женщин нарушения коагуляции выявлялись на фоне перитонита после кесарева сечения. Характерным признаком сепсиса является критическое снижение антитромбина-III (до 50,0±2,5% у больных из 3-й группы).

Из 23 больных умерла одна больная с септическим шоком, у остальных на фоне проведения хирургической санации, интенсивной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммуностимулирующей терапии, коррекции реологии и гемостаза в течение 7—10 дней наблюдалась стабилизация клинического состояния и лабораторных показателей. 

Так, если в 1-е сутки у больных из I группы наблюдалось укорочение времени свертывания по Ли-Уайту до 4,6±0,5 мин, АКТ до 8,8±0,5 с, то на 3-е сутки эти показатели составили соответственно 4,9+0,7 мин и 11,6±1,8 с, а на 6-е — 6,8±1,0 мин и 12±1,0 с (р<0,02). В III группе также наблюдалась стабилизация хронометрических показателей — на 3-и сутки время свертывания по Ли-Уайту было 9,9±3,2 мин, АКТ — 15,5±2,8; на 6-е сутки — 7,4±0,7 мин (р<0,001) и 12,5±0,5 (р<0,05) соответственно, по сравнению с исходной гипокоагуляцией в первые сутки: 14,4±2,1 мин при определении времени свертывания по Ли-Уайту и 16,8±1,8 с в аутокоатуляционном тесте (рис. 1). 

Коагуляционные показатели крови у больных с исходной гиперкогуляцией (I группа) и гипокоагуляцией (III группа) в динамике лечения
Рис. 1. Коагуляционные показатели крови у больных с исходной гиперкогуляцией (I группа) и гипокоагуляцией (III группа) в динамике лечения

Количество фибриногена оставалось повышенным в I и II группах до 3,3±0,7 и 4,1 ±1,0 в течение недели. В III группе, где характерным являлось снижение количества фибриногена (в отдельных случаях до 1 г/л) отмечалась нормализация его содержания к 5—6-м суткам (3,0±1,3 г/л). Спонтанный фибринолиз был резко повышен в III стадии ДВС-синдрома — до 47,0±7,4%, в течение последующих 3 суток он снижался до 22,8±6,3 (р<0,05) и до 16±2 (р<0,01) к 6-м суткам. Тесты паракоагуляции оставались положительными в течение недели. 

Значительное снижение ПТИ, наблюдавшееся в III стадии ДВС-синдрома, было обусловлено как снижением количества фибриногена, так и нарушением функции печени (нарушении синтеза витамин-К зависимых факторов свертывания). Восстановление этого показателя наблюдалось к 3±4-м суткам до 77,2±2,2% и к 6-м — до 98,0±14% (р<0,02). 

Гемостазиологическим критерием сепсиса является тромбоцитопения, развивающаяся в результате связывания тромбоцитов с фибрином, адгезии их к поврежденному эндотелию, секвестрации в микроциркуляторном русле легких и печени. У одной из наших больных с рефрактерным к терапии септическим шоком снижение тромбоцитов достигло 68 • 10/л. В среднем количество тромбоцитов у больных из III группы снижалось до 170±27 • 109/л и восстанавливалось до 227±30 • 109/л к 3-м суткам. Причем, у отдельных больных количество тромбоцитов на 3—6 сутки значительно превышало исходный уровень и достигало 500-700 • 109/л. 

Одной из задач нашего исследования было изучение гемостаз-регулирующей роли легких при септических процессах. У 5 больных определялись показатели коагулограммы в венозной и артериальной (полученной при пункции лучевой артерии) крови. Выявлено, что агрегационная способность тромбоцитов, сниженная в венозной крови (время агрегации 18±1с), повышалась после прохождения крови через легкие (время агрегации в артериальной крови — 14,5±0,5 с), р<0,01. Удлиненные хронометрические тесты в венозной крови в фазе гипокоагуляции (время свертывания по Ли-Уайту 12,2±0,2 мин) возвращались в границы нормы в артериальной крови (время свертывания 8,7±0,2 мин, р<0,05). 

И наоборот, если у больных выявлялась гиперкоагуляция в венозной крови, то в артериальной значения хронометрических тестов удлинялись. Однако выявлено, что количество фибриногена после прохождения через легкие снижалось незначительно — с 2,7±1,4 г/л до 2,6±1,1 г/л. Исходно повышенный в III стадии ДВС-синдрома спонтанный фибринолиз снижался после прохождения крови по малому кругу. 

Таким образом, в результате перегрузки фибринолитических механизмов легких (системы макрофагов, эндотелия) в условиях ДВС-синдрома происходит нарушение гемостазрегулирующей функции легких при массивном воздействии на микроциркуляторное русло малого круга кровообращения повреждающих факторов (эндотоксинов бактерий, продуктов коагуляции), что подтверждает данные, полученные отечественными и зарубежными авторами, а также наши ранее проведенные исследования.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология