Клиника геморрагического шока

25 Ноября в 11:47 2374 0
Акушерские кровотечения можно дифференцировать на умеренные и массивные. К массивным кровотечениям относят кровопотери не менее 30% ОЦК или более 1200 мл за короткое время (1—2 часа), сопровождающиеся стойким падением АД, требующим медикаментозной коррекции. Частота массивных акушерских кровотечений составляет 0,1— 0,2% (В. Н. Серов, 1985). Массивные кровотечения сопровождаются развитием геморрагического шока, что определяет клиническую картину. 

Шок I степени, или компенсированный геморрагический шок, развивается при кровопотере 15—25% ОЦК (750 — 1250 мл). Сознание больной сохранено, отмечается бледность кожных покровов, снижение температуры тела, особенно на периферии. Подкожные вены спавшиеся, пульс слабый, тахикардия, АД в пределах 100 мм рт. ст. Шоковый индекс — ЧСС/АД сист. = 0,9 — 1,2. ЦВД снижено, определяется умеренная олигурия. Показатель Нb в пределах 90 г/л. 

Шок II степени, или субкомпенсированный геморрагический шок развивается, если кровопотеря достигает 25—35% ОЦК (1250 — 1750 мл). Больная заторможена, предъявляет жалобы на слабость, головокружение. Определяются выраженная бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, похолодание конечностей. Развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 100—120 ударов в мин, артериальная гипотония до 100—80 мм рт. ст., ЦВД ниже 60 мм вод. ст., выявляется олигурия или анурия. Шоковый индекс = 1,3 — 1,5. Показатели Нb ниже 80 г/л.

Шок III степени (декомпенсированный обратимый шок) — определяется при кровопотере от 35 до 50% ОЦК (более 1750 мл). Общее состояние больной крайне тяжелое, отмечается заторможенность, спутанность сознания, крайняя бледность кожных покровов, периферический цианоз. Тахикардия достигает 120—140 ударов в мин, АД снижается до 70—60 мм рт. ст. и ниже, шоковый индекс составляет 2 и более. Диастолическое давление не определяется. ЦВД снижается до 20 мм вод. ст. и ниже. Развивается анурия. 


Шок IV степени (декомпенсированный необратимый геморрагический шок) развивается при кровопотере, превышающей 50% ОЦК. Больная без сознания, глубокая кома. АД не определяется. На фоне общей бледности кожных покровов — цианоз конечностей и признаки нарушения микроциркуляции. Пульс нитевидный, свыше 140 ударов в мин, определяется только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ, патологические ритмы дыхания; ЦВД отрицательно. 

Непосредственной причиной летальных исходов является полиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимационном периоде. Частота синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) колеблется от 25 до 77%, летальность достигает 80%. Основной причиной развития СПОН является гипоксия и ее последствия — нарушение взаимосвязи важнейших систем гомеостаза: дыхательной, циркуляторной, метаболической, к которой приводит не только критическая гипотензия, но и длительная централизация кровообращения, а затем — реперфузионный синдром. Присоединившийся ДВС-синдром усугубляет нарушения регионального кровообращения, что приводит к длительной гипоксии жизненно важных органов, нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
  • 27.11.2013 12230 16
    Классификация, критерии диагностики и патофизиология сепсиса

    Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40% (Sanford J., 1985).

    Критические состояния
  • 26.11.2013 11189 17
    Классификация гестозов

    Прежде всего, для дальнейшего изложения материала надо определиться терминологически, поскольку это в значительной степени упорядочивает представление материала и придает ясность его восприятию. К примеру, преэклампсию называли родильными судорогами, родильным нефритом, эклампсией и преэкламптическо...

    Критические состояния
  • 22.11.2013 10881 56
    Патофизиология ДВС-синдрома

    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) представляет собой приобретенное расстройство гемостаза, при котором одновременно или последовательно наблюдается массивное микротромбообразование, избыточное потребление факторов свертывания, активация фибринолиза и кровоточивос...

    Критические состояния
показать еще