Клиническая патофизиология отека мозга

02 Декабря в 11:15 1715 0


В акушерстве поражение мозга, как правило, наблюдается у больных, перенесших тяжелые формы гестоза, эклампсию, или в постреанимационном периоде тяжелого геморрагического, септического шока, других критических состояний. 

Церебральный синдром развивается вследствие: 
  • структурных повреждений (при геморрагическом, ишемическом инсульте, абсцессе мозга); 
  • метаболических нарушений (в условиях гипоксии, гиперосмии, почечной, печеночной недостаточности, тяжелых электролитных нарушений); 
  • эндогенных интоксикаций (при сепсисе, перитоните). 
Клиника церебральных нарушений включает такие неврологические симптомы, как парезы, судороги, нистагм, анизокорию, пирамидные и бульбарные знаки. 

Общемозговая симптоматика определяется развитием отека мозга, проявляющегося нарушением сознания, аритмиями (как правило — брадикардией), патологическими ритмами дыхания, изменением картины на глазном дне — отеком соска зрительного нерва. 

Тяжесть комы оценивается по шкале Глазго. 

В литературе часто встречается термин «отек-набухание мозга». По мнению ряда авторов, эти два состояния — фазы одного процесса. При отеке мозга жидкость поступает из плазмы крови в результате повышения проницаемости ГЭБ и скапливается в межклеточном секторе. Эта жидкость бедна белком, но по ионному соотношению близка к плазме. При набухании вода связывается коллоидами клеток, и они увеличиваются в объеме — внутриклеточный отек. Первая форма получила еще название вазогенного отека, а вторая — цитотоксического (Devivo, Dogge, 1980).

По обширности процесса можно выделить местный отек (при кровоизлияниях в мозг, микротромбозах на фоне тяжелых форм гестоза) и генерализованный, охватывающий весь мозг (гипертензионная энцефалопатия, интоксикации, гиперкапния и гипоксия, постреанимационные состояния). 

В патогенезе отека мозга ведущее значение приобретает нарушение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и мембран клеток мозга. Нарушение проницаемости может быть вызвано как экзогенным агентом, так и эндогенным, образующимся в самом организме. В этом плане весьма активными агентами являются кинины и простагландины (А. П. Зильбер, 1984). Нарушения обмена воды в мозге являются следствием недостаточности разнообразных осморегулирующих энергозависимых клеточных механизмов, в первую очередь, K-Na-Hacoca. Результатом нарушения осморегуляции является повышение осмолярности мозга, что влечет за собой перемещение жидкости из сосудистого русла в межклеточный и внутриклеточный секторы. 

В свою очередь, повышение осмолярности мозга продиктовано недостаточностью окислительных процессов, приводящих к образованию Н+- ионов, пирувата, лактата (Todd M.V., Picozzi P., CrocKapd H. A., 1986). В настоящее время установлено, что в процессе развития отека мозга принимает активное участие олигодендроглия, обеспечивающая транспортировку жидкости в тканях головного мозга (Luce, 1961). В последующем отек мозга вызывает повышение внутричерепного давления, сдавление мелких церебральных сосудов и развитие вторичной ишемии нервной ткани. 

Проведенные Э. Б. Сировским с соавт. (1990) многочисленные (более 3000) и разнообразные биохимические исследования у нейрохирургических больных с различной локализацией и выраженностью отека мозга показали, что в патогенезе его играет роль и специфический гормональный фон, определяемый, в основном, такими гормонами, как вазопрессин, альдостерон, ренин, ангиотензин. Отек мозга и повышение внутричерепного давления являются своеобразным стрессом, сопровождающимся выбросом АКТГ из аденогипофиза с последующей стимуляцией функции коры надпочечников, повышением концентрации альдостерона. 


Кроме того, под действием симпат-адреналовой системы, которая также активируется при отеке мозга, происходит спазм сосудов почек и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Другими словами, в организме больного с отеком мозга создаются условия для задержки натрия, воды и потери калия. В связи с этим, в остром периоде следует ограничиться от введения натрия, так как его достаточно и в депо организма, и в переливаемых плазмозаменителях, и в самой плазме, крови. 

Корреляционный и факторный анализ биохимических данных показал, что зависимость отека мозга от тех или иных биохимических факторов в значительной степени связаны с уровнем поражения мозга. В то же время, ни одно, даже наиболее активное нейротропное биохимическое соединение, не может быть названо в качестве обязательного фактора развития отека мозга. 

В генезе нарушений сосудистой проницаемости ГЭБ придается большое значение таким факторам, как низкое рO2 в крови и ткани мозга, увеличение концентрации водорода и углекислого газа (В. И. Салалыкин, А. И. Арутюнов, 1978). При острых воспалительных заболеваниях мозга, травме мозга или кровоизлияниях в мозг проницаемость ГЭБ настолько возрастает, что жидкая часть крови участвует в образовании отечной жидкости (Bakay, Lee, 1969). 

Сегодня следует признать, что механизмы отека мозга остаются до конца не выясненными (А. М. Гурвич, 1969). Примером может служить наблюдаемый клиницистами феномен «третьего дня», когда спустя трое-четверо суток у больного с купированным отеком мозга вновь нарастают его явления, появляется выраженная симптоматика, сопровождающаяся ухудшением состояния (А. Э. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977). 

В патогенезе известного нейрохирургического «отека мозга 3-го дня» играют роль, по-видимому, аутоиммунные процессы (А. Э. Маневич, А. А. Потапов, 1976). В условиях нарушенного ГЭБ образуются антитела, которые, попадая из крови в ткань мозга, вызывают повреждение основных функций клетки, в том числе и осморегулирующих. Однако трудно объяснить, почему развитие отека мозга приходится на первые несколько суток после воздействия на мозг, в то время, как известно, что максимальное количество антител образуется значительно позже — на 14 — 21 сутки (В. И. Ратников, М. П. Бекер, 1980). Эта теория, по нашему мнению, хорошо объясняет так называемые отсроченные постреанимационные энцефалопатии. 

Поражение центральной нервной системы может сопровождаться нарушением поведения, сознания, функций вегетативной нервной системы. Нарушения сознания могут быть от легкого сопора до глубокой комы. 

Нарушения водно-солевого обмена при нейротоксикозе возникают в результате гипервентиляции, которая является компенсаторной реакцией на развитие метаболического ацидоза, возникающего в результате нарушения периферического кровообращения и шунто-диффузионных изменений в легких. Обычно гипервентиляция наблюдается в первой фазе нейротоксикоза. 

Кроме того, дополнительные потери возникают вследствие повышения температуры (особенно при среднемозговой коме). Потеря воды, с одной стороны, сопровождается образованием эндогенной (оксидационной) воды, которая на фоне повышенной проницаемости переходит в интерстициальное, а затем и во внутриклеточное пространство. Нарушение осморегулирующих механизмов клетки, K-Na - насоса приводят к задержке воды в клетке и интерстиции и формированию отека-набухания мозга.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология