Клиническая патофизиология острой почечной недостаточности

27 Ноября в 11:08 2922 0


Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного баланса. 

Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазоконстрикторов. 

В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз — в 50% случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный. 

Выделяют преренальную, собственно ренальную и постренальную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря.

В течении ОПН различают 4 периода или стадии: 

I стадия повреждения, совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН.

II стадия — олигурии или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками — интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 мл/сут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 мл/сут — об анурии. 

III стадия— восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия. 

IV стадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев. 

По степени тяжести выделяют: 
I ст. — легкая — возрастание содержания креатинина в крови в 2—3 раза; 
II ст. — средней тяжести — увеличение креатинина в крови в 3— 5 раз; 
III ст. — тяжелая — увеличение креатинина в крови более чем в 6 раз. 

Преренальными факторами ОПН являются артериолоспазм, гиповолемия, микротромбообразование в сосудах почек в следующих ситуациях:
  • ишемия почек при различных видах шока (геморрагический, бактериальный, анафилактический, операционный шок, послеродовый сепсис, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты); 
  • водно-электролитные нарушения (обезвоживание, применение диуретиков, рвота и т.д.); 
  • эндогенная интоксикация (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, диабетическая кома, перитонит и др.); 
  • окклюзия почечных артерий; 
  • гемолиз эритроцитов. 
Ренальными факторами развития. ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломерулонефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев. 


Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постренальных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника. 

В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.

Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом pH в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными кровотечениями. 

На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия. 

Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология