Ишемическая болезнь сердца и беременность

02 Декабря в 8:50 4539 0


К сожалению, традиционная убежденность значительной части акушеров-гинекологов, а также анестезиологов в том, что беременность и инфаркт миокарда являются понятиями несовместимыми, все чаще и чаще оказывается опровергнутой благодаря «помолодению» инфаркта, с одной стороны, и относительным увеличением числа «возрастных» беременных, с другой. Беременность не исключает риска развития инфаркта миокарда, особенно при наличии предрасполагающих факторов: 
  • наследственной предрасположенности (случаи острой коронарной патологии в возрасте до 35 лет у родственников); 
  • врожденных аномалий развития кровеносных сосудов (неразвитые коллатерали); 
  • тромбофилических состояний, в том числе — приема гормональных контрацептивов эстрогено-прогестинового ряда, антифосфолипидного синдрома. 
Материнская смертность при инфаркте миокарда составляет 37%, причем, если до родов прошло менее двух недель после перенесенного инфаркта, смертность увеличивается до 47%. Таким образом, по возможности родоразрешение необходимо проводить спустя 2 недели после инфаркта миокарда. 

У беременных с поражением коронарных артерий даже увеличение частоты сердечных сокращений на 10—12 ударов в минуту увеличивает потребность миокарда в кислороде и вызывает ишемию. Рационально в этой ситуации использовать нитраты с целью снижения преднагрузки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом надо обязательно контролировать адекватность маточно-плацентарного и коронарного кровотока. У женщин с поражением коронарных артерий обязательно проведение ЭКГ-мониторинга в родах и послеродовом периоде, позволяющего своевременно выявить ишемию. 

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок

Кардиогенный шок, развивающийся на фоне острого инфаркта миокарда — достаточно редкое осложнение в акушерской практике. Однако мы посчитали уместным в данном руководстве изложить основные моменты патофизиологии, ЭКГ-диагностики и фармакотерапии этой патологии. 

По определению Е. И. Чазова (1992) острый инфаркт миокарда — это необратимое повреждение и некроз клеток сердечной мышцы, который развивается вследствие тяжелой и длительной ишемии. 

В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной возникновения некроза сердечной мышцы является тромбообразование в пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях. Более редкой причиной развития инфаркта миокарда является длительный коронароспазм, обусловленный, например, сильным эмоциональным стрессом, терапией эрготамином или употреблением наркотиков. 

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются ведущими, но не единственными факторами, определяющими возникновение инфаркта и его размеры. Причиной возможного инфаркта миокарда могут быть и другие патологические процессы (M.Cheitlin е.а., 1975): 
  • заболевания коронарных артерий — артерииты, травмы артерий, утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена веществ или пролиферации интимы, расслоение аорты и коронарных артерий; 
  • эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболии из левых камер сердца, миксома сердца, тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях); 
  • врожденные дефекты коронарных артерий; 
  • резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении (аортальные пороки сердца, отравление углекислым газом, тиреотоксикоз, длительная артериальная гипотензия); 
  • нарушение коагуляции (полицитемия, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром). 
Инфаркт миокарда при этих заболеваниях является лишь одним из осложнений основной патологии. 

Выделяют ряд патогенетических факторов развития инфаркта миокарда. К местным факторам относится нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой, что ведет к турбулентности тока крови и повышению ее коагуляционного потенциала при одновременном угнетении фибринолитической активности. В ряду общих факторов, способствующих коронаротромбозу, ведущая роль отводится снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы за счет уменьшения активности антитромбинов (имеющему месту при беременности), а также из-за увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. 

Чаще всего непосредственной причиной тромбоза коронарной артерии является разрыв атеросклеротической бляшки, при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций коагуляции, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. 

Отмечается, что наиболее опасен в плане развития инфаркта миокарда тромбоз умеренно стенозированных сосудов, т.к. в этом случае коллатерали развиты хуже, чем при критически стенозированных сосудах. Вероятными причинами разрыва атеросклеротической бляшки являются неблагоприятное влияние гемодинамических факторов и колебания тонуса коронарных артерий, связанные с сердечными сокращениями и изменениями концентрации катехоламинов. 

Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интактного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину инфаркта миокарда. 

Боль при инфаркте миокарда возникает у 94% больных (A. Л. Сыркин, 1999) и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой. Продолжительность приступа — от нескольких десятков минут до 1—2 суток. Обычно боль локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпигастральной области, иррадиирует чаще в левую руку, левое плечо, лопатку, в нижнюю челюсть, но возможны другие варианты иррадиации. В отличие от приступа стенокардии применение нитратов не оказывает эффекта. 

Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли отсутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха. 

Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудочно-кишечного тракта. Такая клиническая картина часто развивается при диафрагмальном инфаркте миокарда. 

При аритмическом варианте в клинике преобладают нарушения сердечного ритма. При этом может не быть других выраженных симптомов или возможно развитие выраженной артериальной гипотонии, застойной сердечной недостаточности, признаков ишемии головного мозга. 

Цереброваскулярный вариант протекает с симптомами нарушения мозгового кровообращения (обморок, головокружение, рвота центрального генеза). 

Малосимптомная форма инфаркта миокарда возможна при относительно небольшой интенсивности болей, или когда инфаркт миокарда протекает под маской «пищевого отравления», «грудного радикулита», одышки, обморока. Еще одним вариантом бессимптомного инфаркта миокарда является его развитие на операционном столе в условиях наркоза, что может подтвердиться только данными электрокардиограммы в ближайшем послеоперационном периоде.

В развитии клинической картины основное значение имеет нарушение сократительной функции миокарда (систолической дисфункции). При инфаркте миокарда могут быть выделены следующие зоны, определяющие насосную функцию сердца: 
  • зона некроза и повреждения; 
  • перинекротическая ишемизированная зона; 
  • «интактный миокард». 
Способность интактного миокарда компенсировать нарушение насосной функции миокарда зависит от ряда факторов. Определяющую роль играет обширность инфаркта миокарда. Так, если нарушения сократимости захватывают более 10% массы миокарда левого желудочка, происходит снижение фракции выброса; при поражении более 15% миокарда повышаются конечно-диастолическое давление и объем левого желудочка; при поражении более 25% миокарда появляются клинические признаки левожелудочковой недостаточности кровообращения. Если повреждается более 40% массы миокарда, развивается кардиогенный шок (С. Rackley е.а., 1977). 

В результате нарушения насосной функции левого желудочка снижается сердечный выброс, ударный объем, артериальное давление, увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке. 

При инфаркте миокарда выявляются также нарушения насосной функции левого желудочка во время диастолы, заключающиеся в снижении растяжимости (compliance) и как следствие — повышении конечно-диастолического давления в левом желудочке, что также способствует повышению потребности миокарда в кислороде. Дополнительным фактором нагрузки на поврежденный миокард может явиться и увеличение постнагрузки — системного артериального давления. С другой стороны, падение артериального давления также ухудшает перфузию миокарда и способствует расширению зоны некроза. 

Таким образом, нарушение насосной функции сердца, сдвиги в нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности, характеризующиеся как стрессорная реакция, приводят к развитию различных нарушений гемодинамики. Расстройства гемодинамики усугубляются при присоединении нарушений сердечного ритма, проводимости, недостаточности митрального клапана или перфорации межжелудочковой перегородки, а также при наличии таких экстракардиальных факторов, как хроническая легочная недостаточность, анемия и др. Гемодинамика может ухудшаться при ошибочном лечении — чрезмерной инфузионной терапии, передозировке β-адреноблокаторов и т. д. 


Одним из наиболее серьезных проявлений систолической дисфункции миокарда является отек легких. Его развитию способствуют: 
1) падение сократительной функции левого желудочка с повышением давления крови последовательно в левом предсердии, венах, капиллярах, а затем и в артериях малого круга кровообращения; 
2) рефлекс Китаева — сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах; 
3) повышение проницаемости капиллярной стенки; 
4) активация симпатоадреналовой системы. 

Нарушение транскапиллярного обмена жидкости приводит к скоплению жидкости в интерстиции и в альвеолах, что обуславливает нарушение диффузии газов и развитие системной гипоксии. На фоне гипоксического поражения альвеоло-капиллярных мембран происходит дальнейшее увеличение их проницаемости, а также развиваются грубые нарушения микроциркуляции. 

Клиническими проявлениями застойной сердечной недостаточности может быть тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, застойные влажные хрипы в задненижних отделах легких, акроцианоз, сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой недостаточности. 

В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы: повышенное давление в легочной артерии; вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии миокарда; разрыв межжелудочковой перегородки. К симптомам правожелудочковой недостаточности относятся увеличение печени, набухание шейных вен, периферические отеки. 

Крайней степенью левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является кардиогенный шок. При этом состоянии снижение ударного и минутного выброса достигает критических значений и не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления. В результате резко падает артериальное давление, снижается системный кровоток и кровоснабжение жизненно важных органов, развиваются тяжелые нарушения метаболизма и микроциркуляции. Летальность у больных с кардиогенным шоком составляет от 40 до 70%. 

Различают три вида кардиогенного шока

Рефлекторная форма — обусловлена не тяжелым повреждением миокарда, а в большей степени — отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления и часто рассматривается не как шок, а как болевой коллапс у больного с инфарктом миокарда. Для купирования этого состояния обычно достаточно адекватного обезболивания или кратковременного введения вазопрессоров. 

Аритмический шок обычно развивается на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии или дистального варианта полной атриовентрикулярной блокады и может быть купирован при восстановлении обычного ритма желудочковых сокращений. 

Истинный кардиогенный шок развивается при обширном ишемическом поражении миокарда и является наиболее неблагоприятным в прогностическом плане. При этом большое значение имеет состояние «интактного» миокарда, сохранность его сократительной функции или нарушения на фоне атеросклеротического процесса и ранее перенесенных инфарктов. Кроме того, возникновению этого осложнения могут способствовать разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. 

Этот вариант кардиогенного шока характеризуется повышенным давлением заполнения левого желудочка, снижением сердечного выброса с периферической гипоперфузией и артериальной гипотонией (АД < 80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявлениями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия. 

Могут выявляться признаки застоя в малом круге кровообращения — влажные хрипы в нижних отделах легких. Критическое снижение сердечного выброса приводит к расстройству периферического кровообращения, развивающемуся по обычному для шока сценарию. Происходит компенсаторный спазм сосудов микроциркуляции, нарастание гипоксии и метаболического ацидоза, затем — дилятация артериол на фоне сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров; при этом в условиях нарушения проницаемости капилляров происходит депонирование внутрисосудистой жидкости в интерстиций, сладжирование клеточных элементов крови и внутрисосудистое свертывание крови. В результате снижается венозный возврат, что вызывает дальнейшее падение сердечного выброса с усугублением расстройств микроциркуляции и развитием полиорганной недостаточности. 

Введение симпатомиметиков только незначительно повышает артериальное давление, но при этом появляется или нарастает клиника отека легких. 

Несомненно, одним из важнейших клинических моментов при инфаркте миокарда являются нарушения сердечного ритма. Их возникновению способствуют следующие процессы: одновременное наличие в миокарде зон некроза, повреждения и ишемии с различными электрофизиологическими характеристиками; нейрогуморальные влияния на сердечный ритм и возбудимость; гиперфункция интактных отделов миокарда в условиях его предшествующего атеросклеротического или постинфарктного поражения; реперфузионные механизмы, электролитный дисбаланс и другие нарушения клеточного метаболизма.

Основными последствиями аритмий при инфаркте миокарда являются: 
  • фибрилляция или асистолия желудочков; 
  • ухудшение системного и коронарного кровотока с дальнейшим падением насосной функции сердца. 
Другими осложнениями инфаркта миокарда являются разрывы сердца, аневризма сердца, тромбоэмболии, тромбоэндокардит, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера и др. 

Эти осложнения подробно изложены в монографиях и руководствах, специально посвященных инфаркту миокарда. Здесь мы позволим себе не останавливаться подробно на описании этих состояний, а также изложить только самые основные моменты электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда. 

В начале заболевания (первые 30 мин) единственным признаком инфаркта миокарда могут быть высокие остроконечные зубцы Т; кроме того, обычно наблюдается подъем сегмента ST в нескольких отведениях и депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях; иногда наблюдается инвертированный зубец Т. 

В динамике (в первые часы и дни) сегмент ST приближается к изолинии, зубец R уменьшается или исчезает, появляется зубец Q, зубец Т становится инвертированным. 

Затем, в течение последующих недель зубец Т нормализуется. Зубец Q обычно сохраняется, у 70% — в течение всей жизни. 

Как уже говорилось выше, появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому правильнее говорить не о трансмуральном и нетрансмуральном инфаркте миокарда, а об инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q. 

ЭКГ-критерием перикардита при инфаркте миокарда является подъем сегмента ST и депрессия сегмента PQ во многих отведениях; при аневризме левого желудочка выявляется длительный (> 6 нед.) подъем сегмента ST в отведениях, в которых регистрируются патологические зубцы Q. 

Кроме того, на ЭКГ определяются самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при инфаркте миокарда. 

Кроме клинических и электрокардиографических данных, достоверным критерием острого инфаркта миокарда является резорбционно-некротический синдром, свидетельствующий о нарушении целостности мембран кардиомиоцитов и выходе в кровь внутриклеточных ферментов. Он заключается в выявлении лейкоцитоза, увеличения СОЭ, повышения в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (с первых часов до 2—3-го дня), аминотрансфераз — АсТ и в меньшей степени АлТ (с конца 1-х суток до 3—5-го дня), лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (до двух недель). 

В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной ткани считаются тропонины Т и И, уровень которых уже через 2—3 часа после развития инфаркта миокарда увеличивается в 300—400 раз и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней. Кроме того, одним из наиболее достоверных тестов для исключения инфаркта в ранние сроки является определение гипермиоглобинемии.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология