Интенсивная терапия акушерских кровотечений

26 Ноября в 8:09 3671 0


Интенсивная терапия, направленная на остановку кровотечения, нормализацию гемодинамики и коррекцию нарушений гемостаза, основана на следующих принципах:
  • остановка маточного кровотечения; 
  • восстановление ОЦК, ликвидация нарушений макро- и микроциркуляции; 
  • остановка коагулопатического кровотечения в связи с развитием ДВС-синдрома; 
  • анестезиологические мероприятия, направленные на обеспечение безопасности хирургических и акушерских вмешательств; 
  • коррекция дыхательной недостаточности, нарушений метаболизма и микроциркуляции. 
Оперативные и консервативные методы остановки маточного кровотечения описаны в акушерских руководствах. 

Особенности анестезиологического пособия при массивном кровотечении заключаются в следующем. Премедикация включает только применение метацина или атропина, поскольку введение антигистаминных, транквилизаторов, наркотических анальгетиков может вызвать срыв компенсации. Для вводного наркоза используют оксибутират натрия 50—100 мг/кг, калипсол 1,5—2 мг/кг в сочетании с седуксеном 5—15 мг, не снижающие артериального давления. Допустимо также применение 1% раствора гексенала (150—300 мг) под контролем АД. Основной наркоз может поддерживаться смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 и дополнительным введением калипсола (0,5—1,5 мг/кг/ч), дроперидола (5—10 мг/ч), фентанила (по 0,5—1 мл через 10— 20 мин) или оксибутирата натрия (5—10 мг/кг). 

Операция должна проводиться в три этапа: 
1 — первичный гемостаз (лапаротомия и клеммирование кровоточащих сосудов); 
2 — восполнение кровопотери, выведение из шока; 
3 — удаление кровоточащей матки. 

ИВЛ после окончания операции проводится до разрешения кризиса микроциркуляции, восстановления адекватных функций дыхательной системы и стабилизации гемодинамики. 

Инфузионно-трансфузионная терапия — наиболее важный компонент интенсивной терапии геморрагического шока. 

В первую очередь необходимо экстренно начать проведение инфузионно-трансфузионной терапии. Программа ее состоит в следующем: 
1. Определение «стартового» раствора и скорости вливания; 
2. Определение групповой принадлежности и резус-фактора крови; 
3. Определение общего объема инфузии и его состава; 
4. Нормализация транскапиллярного обмена; 
5. Оценка и коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия; 
6. Восстановление кислородной функции крови; 
7. Оценка функции почек и профилактика почечной недостаточности. 

Необходимым условием эффективной терапии острой кровопотери является пункция и катетеризация одной из центральных вен. Если просвет иглы или катетера составляет около 2 мм, адекватное возмещение кровопотери может быть обеспечено инфузией в одну вену. При меньшем диаметре иглы или катетера инфузию осуществляют в 2—3 вены с тем, чтобы была возможность введения растворов со скоростью 100 — 500 мл/мин. 

В стадиях декомпенсации кровообращения для одновременной многокомпонентной терапии следует использовать 2—4 вены (1 или 2 из них — центральные). Струйное (более 120 кап./мин) переливание, осуществляемое в несколько вен, позволяет достигать скорости инфузии до 100—500 мл/мин. Такое быстрое возмещение кровопотери необходимо обязательно проводить под контролем ЦВД. Если при ускорении инфузии оно быстро нарастает и появляется одышка, это свидетельствует о развитии сердечной недостаточности и диктует необходимость назначения кардиотонических препаратов: сердечных гликозидов, допамина. 

Измерение ЦВД каждые 10 мин позволяет определить объемную скорость инфузии: при ЦВД менее 8 см вод. ст. поддерживается скорость в пределах 20 мл/мин, при ЦВД = 8—14 см вод. ст. — 10 мл/мин, при ЦВД более 14 см вод. ст. — 5 мл/мин (100 кап/мин). При возрастании ЦВД более чем на 5 см вод. ст. за 10 мин инфузию рекомендуется прекратить.

Согласно разработанной в 80-х годах и применявшейся до последнего времени инфузионно-трансфузионной программе, возмещение кровопотери производилось по следующей схеме: объем кровопотери оценивался в % к массе тела, т. е. кровопотеря, равная 700 мл, у пациентки весом 70 кг, составляла 1%. Считалось, что гемотрансфузия показана уже при кровопотере 0,5% от массы тела. Решающее значение в этой ситуации имел контроль концентрации Нb. 

Однако в настоящее время признано, что такой подход к решению вопроса объема и качества инфузионно-трансфузионной терапии не соответствует современным требованиям и в ряде случаев способствует формированию осложнений в постреанимационном периоде. В настоящее время наиболее оптимальным вариантом терапии акушерских кровотечений считается концепция «малообъемного оживления». Данная концепция инфузионной терапии предполагает использование инфузионных сред нового класса (гидрооксиэтилированного крахмала) и существенно ограничивает показания к гемотрансфузии, что диктуется следующими моментами: 

1. Акушерские кровотечения отличаются от кровотечений в хирургии тем, что, как правило, возникают на фоне гестоза или экстрагенитальной патологии, сопровождающихся гиповолемией, нарушением осмотического гомеостаза, изменениями гемостаза по типу ДВС-синдрома. При этом значительное количество внутрисосудистой жидкости перемещается в интерстициальное пространство, депонируясь в нем. В этой ситуации восполнение массивной кровопотери инфузионными средами с высоким волемическим коэффициентом приводит к быстрому возврату депонированной жидкости в сосудистое русло и к развитию выраженной гемодилюции. В связи с этим считается целесообразным ограничить введение коллоидов в пределах 400—600 мл и применять препараты гидрооксиэтилкрахмала, объемный эффект которых составляет 100%.

2. Необходимо помнить, что к потере плазмы организм более чувствителен, чем к потере эритроцитов. Так, потеря 30% ОЦП приводит к расстройствам циркуляции, несовместимым с жизнью, т.к. критический резерв плазмы 70%. Критический резерв эритроцитов составляет 30%, поэтому угрозу жизни организма представляет потеря более 70% ОЦЭ. Плазма содержит факторы свертывающей и противосвертывающей системы, дефицит которых может привести к развитию гемодилюционной гипокоагуляции. 

3. На фоне нарушений микроциркуляции переливание консервированной крови способствует развитию нарушений в системе гемостаза, цитратной интоксикации и гиперкалиемии. В условиях гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома гемотрансфузия только усиливает тромбирование расширенных сосудов микроциркуляции. Введение больших количеств донорской крови (более 40— 50% ОЦК в течение суток) приводит к развитию синдрома массивных гемотрансфузий, характеризующегося появлением или усилением кровоточивости, нарушением реологии крови, агрегацией и секвестрацией форменных элементов крови, блокадой макрофагальной системы, гемолитической анемией, дистрофическими изменениями в органах и сердечно-сосудистой недостаточностью. 

Исходя из этого, предлагается следующий алгоритм возмещения острой кровопотери.

Таблица 1
Качественное и количественное возмещение острой кровопотери 

Объем кровопотери

Возмещение кровопотери

% ОЦК мл/кг

Кровезаменители (мл/кг)

Кровь (эр. мас­са)

Коллоидные

 Кристаллоидные

15-20

12-15

4-5

8-10

21-30

16-25

10-12

15

5-6

31-50

26-37

15

15

10-15

более 50

более 37

20

15

15-20


Для нормализации центральной гемодинамики традиционно применяют полиглюкин, альбумин, плазму со скоростью 250— 500 мл/мин. 

Однако предпочтение в настоящее время отдается препаратам гидрооксиэтилкрахмала, которые, наряду с волемическими свойствами, улучшают микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и, благодаря разветвленной структуре молекулы, в отличие от реополиглюкина и альбумина, практически не способны проникать за пределы сосудистого русла. При отсутствии коллоидных препаратов, стартовыми растворами могут быть и солевые или глюкозо-солевые растворы, но нужно помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. 


Существует мнение известных и авторитетных ученых (С. В. Савельев, В. А. Гологорский, 1980; J1. В. Усенко, Г. А. Шифрин, 1990), в котором отстаивается точка зрения о целесообразности введения на первых этапах солевых растворов (лактасола, Рингера-лактата, Рингера-гидрокарбоната). Считается (В. М. Сидельников с соавт., 1983), что солевые растворы создают резерв интерстициальной жидкости, предупреждают развитие внутриклеточного эксикоза и способствуют эффективному включению реакций компенсации на кровопотерю. Так, ведение солевых растворов в начале инфузионной терапии способствует восстановлению чувствительности рецепторов сосудов и их тонуса, механизмов местной регуляции микрососудистого русла.

Однако необходимо помнить, что в акушерской практике при ряде состояний (гестоз, экстрагенитальная патология) значительная часть жидкости депонирована в интерстициальном пространстве, что, с одной стороны, обуславливает наличие гиповолемии у данного контингента больных, с другой стороны, избыточное введение солевых растворов на фоне повышенной эндотелиальной проницаемости ведет к еще большей перегрузке внесосудистого сектора.

Объем переливаемой жидкости будет зависеть от величины явной и скрытой кровопотери. Учитывая, что при переливании крови часть ее (30%) депонируется и выключается из кровообращения, необходимо проводить «надтрансфузию», т. е. увеличивать объем переливаемой жидкости истинной величины: так, при кровопотере 1 л — в 1,5 раза; при кровопотере в 1,5 л — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. 

Следующим этапом после восполнения объема циркулирующей плазмы является возмещение циркулирующего гемоглобина, лучше всего отмытыми эритроцитами или эритромассой. В каком объеме целесообразнее использовать гемотрансфузию? Это зависит от выраженности шока. При шоке I степени можно кровь не вводить, при шоке II степени кровь не должна превышать 30% общего объема переливаемых жидкостей, при шоке III—IV степени она составляет более 40%. См. также табл. 1. 

При переливании цитратной крови традиционным считается введение хлористого кальция или глюконата кальция из расчета 2 мл 10% раствора хлорида кальция на 100 мл крови. Однако Howland (1964), Э. К. Айламазян (1985) на большом клиническом материале установили, что смертность от фибрилляции желудочков после введения кальция во время массивного переливания крови оказалась значительно выше, чем риск гипокальциемии у больных, не получавших кальция даже при вливании больших (до 5 литров) доз консервированной крови. Уже на этом примере можно убедиться, что вопрос о целесообразности введения препаратов кальция при переливании крови остается спорным. 

Предлагаются очень интересные и обоснованные программы возмещения кровопотери в зависимости от дефицита гемоглобина, основанные на значениях Нb и циркулирующего белка (Л. В. Усенко, Г. А. Шифрин, 1990). Однако их использование в практике ограничено следующим обстоятельством: каждый практикующий врач сталкивался с ситуацией, когда на фоне острой кровопотери, зачастую превышающей 20% ОЦК, в первые 4—6 часов не выявляется снижения Нb или оно минимально. Это объясняется тем, что в первые часы после кровопотери еще не произошло гемодилюции и концентрация Нb осталась прежней, несмотря на уменьшение его абсолютной величины. 

Вспомним при этом аксиому, что выживаемость больных при массивных акушерских кровотечениях определяется помощью, начатой в первые 30 мин и осуществленной в первые 3 часа от начала акушерских кровотечений (В. Н. Серов, 1993). Становится понятным, что к тому моменту, когда у врача появляется возможность составить алгоритм инфузионно-трансфузионной терапии на основе лабораторных показателей, эта терапия уже должна быть полностью осуществлена. 

Однако эти программы с успехом могут быть использованы для коррекции уже начатой или проведенной терапии, а также в случае продолжающегося кровотечения. 

Авторами предлагаются 2 варианта возмещения кровопотери в зависимости от дефицита циркулирующего гемоглобина. Так, при дефиците циркулирующего гемоглобина менее 40% авторы рекомендуют следующую программу (табл. 2).

Таблица 2
Программа инфузионной терапии при дефиците гемоглобина менее 40% 
Этап программыРасчет
Определение общего объема инфузионной терапии (ООИТ), мл


Определение необходимого количества 10% раствора альбумина (Альб), мл

Определение количества р-ра Рингера-лактата, мл

Определение количества
полиглюкина (Полигл), мл
ООИТ = К • КП,
где К - коэффициент, равный 1,5 при объеме кровопотери (КП), мл менее 20% ОЦК

Альб = 10 • (200-ЦБ),
где ЦБ - циркулирующий белок

Рингер = 0,6 • (ООИТ-Альб)


Полигл = 0,4 • (ООИТ-Альб)

В том случае, если кровопотеря сопровождается дефицитом циркулирующего гемоглобина более 40% его должного количества, рекомендуется другая программа инфузионной терапии (табл. 3).

Таблица 3
Программа инфузионной терапии при дефиците гемоглобина более 40%
Этап программыРасчет
Определение общего объема инфузионно-трансфузионной терапии (ООИТТ), мл

Определение количества раствора Рингера-лактата, (Рингер-лактат), мл

Определение количества 10% раствора альбумина (Альб), мл

Определение количества консервированной крови (ККК), мл

Кол-во реополиглюкина (Рео-кин), мл

Количество 4,2% раствора натрия гидрокарбоната (НГ), мл

Количество полиглюкина (Полигл), 
ООИТТ = К•КП, где К - коэффициент, равный 1,5 при объеме кровопотери (КП), мл менее 1500; 1,6 при КП от 1500 до 2000 и 1,7 при КП свыше 2000

Рингер-лактат = 0,6 • (ООИТТ - ККК Рео-кин - НГ - Альб-Полигл)



Альб = 10 • (200-ЦБ)-0,04 • ККК


ККК =10 • (600-ЦНb) при продолжающемся кровотечении;
ККК =10 • (400-ЦНb) при надежном гемостазе

Рео-кин = 0,07 • ККК


НГ = 0,07 • ККК


Полигл = 0,4 • (ООИТТ-ККК-Альб- Рингер) 
Примечание: ЦНb — циркулирующий гемоглобин, ЦБ циркулирующий белок.

Использование указанных программ призвано исключить развитие гиповолемии и добиться стабилизации гемодинамических параметров и кислородного режима организма. 

Скорость инфузии растворов диктуется степенью нарушения гемодинамики. Для ликвидации критической (шок III—IV степени) гиповолемии необходима инфузия со скоростью 250—500 мл/мин в несколько вен. Если через 10 минут врачу удается измерить артериальное давление, а еще через 15 минут систолическое артериальное давление достигает 75—80 мм Hg, то терапия считается адекватной. Далее скорость инфузии можно уменьшить до 20 мл/мин и добиться такого состояния, чтобы ЦВД достигло нижней границы нормы. За 1,5—2 часа врач должен добиться нормализации артериального давления, урежения пульса до 100 в минуту, показателя гемоглобина до 100 г/л и количества эритроцитов до 3,5 • 10 в 12 степени/л, восстановления диуреза до 0,5 мл/мин. 

Коррекцию метаболического ацидоза целесообразно проводить после восстановления ОЦК. Для коррекции используются ощелачивающие растворы, но их надо вводить до достижения нижней границы нормы показателя щелочного резерва. Дальнейшее их введение может вызвать метаболический алкалоз. 

Олигоанурия диктует необходимость введения маннитола. За первые 10—20 минут вводят внутривенно 100 мл 20% раствора. Если после этого выделится в течение часа 30 мл мочи, то переходят на медленное введение, однако максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл. Если проба с маннитолом оказалась отрицательной, то необходимо перейти на введение фуросемида. 

В настоящее время предлагается выделить 4 стадии геморрагического шока и постреанимационного периода в динамике лечения при массивной кровопотере (В. И. Кулаков с соавт., 1997): 

I стадия — период нестабильности функций — наблюдается в первые 6—10 часов от момента кровотечения и начала терапии. 
II стадия — относительная стабилизация основных функций организма — наблюдается через 10—12 часов лечения. 
III стадия — повторное ухудшение состояния больных — начинается с конца первых — начала вторых суток лечения. 
IV стадия — период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в третьей стадии.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология