Инфузионная программа при респираторном дистресс-синдроме

02 Декабря в 11:06 810 0


Считается, что общий объем инфузии для больной массой 70 кг не должен превышать 2,0—2,5 л/сут. 

Больные в критических состояниях, как правило, получают массивную инфузионную терапию различными крове- и плазмозаменителями, кристаллоидными препаратами, что в условиях повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны может привести к усилению выхода жидкой части крови в интерстиций и альвеолы. При полной непроницаемости мембраны так называемый коэффициент отражения белка равен 1,0, а при увеличении проницаемости он может снижаться до 0,5 и даже 0,3. На фоне развившейся гипопротеинемии и снижения онкотического давления крови восполнение ОЦК коллоидами и альбумином кажется вполне оправданным. Однако в условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки эти растворы «проваливаются» в интерстиций, увлекая за собой жидкую часть крови. 

Каким образом в такой ситуации построить инфузионную программу и каким препаратам следует отдать предпочтение? Решение этой задачи оказалось довольно сложным. В какой-то степени Г. А. Рябову с соавт. (1991) удалось решить ее и предложить принципиально новый подход к дифференцированному назначению инфузионных сред. В основу был положен коллоидно-гидростатический градиент — КГГ (разность гидростатического и коллоидно-осмотического давлений). Назначение коллоидных препаратов белков, декстранов, производных оксиэтилкрахмала способно повысить гидростатическое давление в легочных капиллярах (за счет осмотического увеличения водной фракции капиллярного объема крови). При снижении коэффициента осмотического отражения белка коллоидные препараты способны покидать сосудистое русло и проникать в интерстиций легких. 

Г. А. Рябов с соавт. (1991) предложил альбуминовый тест, позволивший выделить 4 группы больных. Суть пробы заключается во введении 100 мл 20% раствора альбумина. До и после пробы у больного регистрировали гидростатическое и коллоидно-осмотическое давления, изменения центральной гемодинамики и газообмена. 

У больных с 1-м типом КОД закономерно повышалось, а у больных со 2-м типом, напротив, понижалось. Кроме того, в каждой группе были выделены еще по 2 подгруппы А и Б. У больных с 1А типом проведение теста сопровождалось достоверным увеличением КОД на 8,4%, адекватным объему инфузии увеличением легочного давления заклинивания (ЛДЗ) — на 1—3 мм Hg и тенденцией к повышению раО, на 10,1%. КГГ почти не изменялся с 11,4±1,5 до 11,8±1,7 мм Hg. Такую реакцию следует оценивать как благоприятную. Она была отмечена у 32% больных. Указанная динамика показателей свидетельствовала об улучшении газообменной функции легких, что было, вероятно, связано с уменьшением отека интерстиция, несмотря на умеренное увеличение гидростатического давления. 

При 1Б типе реакции на альбуминовую пробу (у 22,5% больных) КОД также повышался, но при этом значительно увеличивалось ЛДЗ — более чем на 11%. Такое увеличение грозило развитием отека легких, так как повышение гидростатического давления в легочных капиллярах более чем на 7 мм Hg может сопровождаться задержкой жидкости в интерстиции. В этом случае КГГ достигал критических значений 5,1±0,5мм Hg. Такая динамика была обусловлена низкими компенсаторными возможностями миокарда, что требовало кардиотропной терапии (лучше дофамина и добутамина). Главный вьтвод состоит в том, что у больных с 1А и 1Б типами отсутствовала повышенная проницаемость легких для альбумина. В этом случае можно проводить терапию как коллоидными, так и кристаллоидными препаратами. 

Другая динамика наблюдалась у больных со 2-м типом. У пациентов 2А подгруппы (19,4%) КОД после альбуминовой пробы уменьшалось, а ДЦЗ возрастало на 2—3 мм Hg, однако раO2 после пробы не снижалось, и КГГ имел лишь тенденцию к уменьшению с 11,8±2,2 до 9,1 ±2,7 мм Hg. Надо полагать, что уменьшение КОД у этих больных обусловлено выходом альбумина и жидкости в интерстиций легких. В этом случае, однако, лимфоотгок был достаточно интенсивен и предупреждал развитие отека легких. Компенсированный характер реакций подтверждает и отсутствие изменений раО2. 


При 2Б типе реакции на альбумин (25,8%) отмечено достоверное снижение КОД на 6,5% и увеличение ЛДЗ на 5—6 мм Hg. Относительной особенностью являлось и снижение раO2. КГГ изменялось с 11,8±1,9 до 8,1±1,9 мм Hg. Надо полагать, что в этом случае лимфодренаж становится несостоятельным, что приводит к отеку интерстициального пространства и появлению гипоксемии. Это является одним из основных аргументов отказа ряда авторов (Staub, 1983) от применения коллоидных препаратов у больных с респираторным дистресс-синдромом и отдания предпочтения кристаллоидам. 

Предложенная проба с альбумином позволяет определить качественный состав инфузионных растворов и исключить возможность усиления отека легких. В этом смысле наиболее неблагоприятным является тип реакции 2Б. При нем коэффициент отражения белка низок, что ведет к выходу белка и воды в интерстиций и усилению отека легких. 

Вышеперечисленные проблемные моменты в отношении подбора параметров ИВЛ, проведении инфузионной и дегидратационной терапии при РДС свидетельствуют о сложности терапии данного состояния. В ряде случаев, несмотря на все возможные лечебные мероприятия, развившуюся гипоксемию не удается купировать. Обнадеживающие результаты в этом случае дает применение экстракорпоральной мембранной оксигенации. Подключение мембранных оксигенаторов позволяет восстановить газообмен, стабилизировать состояние больных. Однако заметной обратной динамики патологических изменений в легких при этом не отмечается. После окончания процедуры вновь прогрессируют воспалительные и деструктивные процессы. 

По мнению В. А. Воинова (1997), в данной ситуации экстракорпоральная мембранная оксигенация со скоростью 25—30% от минутного объема кровотока и продолжительностью до двух суток дает возможность выиграть время и в это время провести более активную детоксикацию — до трех сеансов гемосорбции в течение суток. Такое сочетание позволяет добиться обратного развития органных поражений даже при крайне тяжелых стадиях РДС. 

Автор показывает, что еще более стабильный эффект дает последующее применение плазмафереза с заменой удаленной ллазмы больного на донорскую плазму, компоненты иммунной системы которой (антитела, иммуноглобулины, комплемент, опсонины) немедленно включатся в процессы элиминации патологических субстратов. При массивном плазмообмене происходит не только полное удаление всех патологических продуктов, но и восполнение всех компонентов плазмы, белков, восстанавливающих онкотическое давление, адекватную гормонально-ферментативную активность, факторов свертывающей и противосвертывающей системы. 

Дополнение вышеуказанной терапии методами фотомодификации крови и окислительными методами (непрямого электрохимического окисления путем включения в инфузионную терапию 200—400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия), позволяет добиться более полного восстановления нарушенных иммунных механизмов. 

Подобный подход в совокупности с респираторной терапией и комплексной интенсивной терапией позволяет в ряде случаев добиться успеха, хотя летальность при РДС остается весьма высокой.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология