Геморрагический шок

25 Ноября в 10:58 1520 0


Ведущим патогенетическим моментом геморрагического шока является несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла. В результате дефицита ОЦК снижается венозный возврат к правому сердцу, уменьшаются ударный и минутный объемы сердца, происходит падение артериального давления. Гиповолемия и нарушение макроциркуляции приводят к резкому повышению функциональной активности гипоталамо-гипофизарной и симпат-адреналовой системы, к увеличению вазоактивных веществ — катехоламинов и серотонина. Одним из компенсаторных механизмов также является сужение венозной части сосудистого русла, содержащего до 70% ОЦК. 

Выброс катехоламинов в кровь сопровождается генерализованным артериолоспазмом с централизацией кровообращения (перемещение крови в мозг и сердце), тахикардией, активацией гликогенолиза в печени. Уже в этих реакциях можно увидеть приспособительный защитный характер. Их биологическая значимость снижается по истечении нескольких часов! В дальнейшем эти реакции начинают нести в себе элементы патологические или повреждающие. Так, выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) и стимуляция им выделения глюкокортикоидов из надпочечников способствуют стабилизации гемодинамики, уменьшению проницаемости сосудистой стенки, повышению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, усилению процессов глюконеогенеза.

Активация гипоталамо-гипофизарной системы сопровождается увеличенным выбросом антидиуретического гормона и усилением реабсорбции воды в почках. Ишемия почек сопровождается повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с ростом системного артериального давления и усилением реабсорбции натрия и воды и, таким образом, увеличением ОЦК. Однако, с другой стороны, централизация кровообращения, продолжающаяся более 2—3 часов, приводит к серьезным последствиям, особенно со стороны почек. 

Выделившиеся в кровоток биологически активные вещества типа гистамина, кинина, калликреина, фактора депрессии миокарда, вызывают дилятацию сосудов, снижение артериального давления, нарастание гиповолемии в результате выхода части жидкости из сосудистого русла. Выделившиеся из легких сосудорасширяющие простагландины могут усугубить гиповолемию. Считается, что неблагоприятное действие на сердечно-сосудистую систему могут оказать эндорфины. 

Особое значение в патогенезе геморрагического шока принадлежит нарушениям микроциркуляции, в которых можно выделить три стадии: фаза ишемической гипоксии (легко обратимая), при которой наблюдается сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров; фаза застойной гипоксии (трудно обратимая), при которой расширение прекапиллярных сфинктеров и продолжающийся спазм посткапиллярных венул создает условие для агрегации форменных элементов крови и развития «сладжа», выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, резкому нарушению реологических свойств крови. Третья фаза (необратимая) — фаза паралича сосудов. Микроциркуляция в эту фазу становится неэффективной. 

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия, активация лизосомальных ферментов и образование большого количества тканевого тромбопластина (особенно в таких органах как легкие, матка и др.), могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома. Развитию ДВС-синдрома могут способствовать массивные переливания крови и эпсилон-аминокапроновой кислоты. 

При шоке в той или иной степени нарушаются различные виды обмена веществ. Этому способствует активация гипоталамо-гипофизарной и симпат-адреналовой систем. Она будет сопровождаться нарастанием глюкозы в крови, усилением анаэробного гликолиза в крови, ухудшением усвоения глюкозы тканями из-за подавления секреции инсулина контринсулярными гормонами. Дефицит глюкозы частично компенсируется повышенным липолизом и активацией глюконеогенеза, который, в свою очередь, сопровождается повышенным образованием кетоновых тел и молочной кислоты. 


Метаболический ацидоз может достигать значительной степени, а снижение pH ниже 7,0 является прогностически неблагоприятным. То же самое можно сказать и о метаболическом алкалозе, коррекция которого у этой категории больных чрезвычайно сложна. Липемия способствует дальнейшей агрегации эритроцитов и нарушению реологических свойств крови. Возникший клеточный дефицит энергии нарушает работу клеточных насосов, что проявляется эффектом «транс-минерализации» — переходом натрия в клетку, а калия из нее. В результате повреждаются стенки капилляров, увеличивается их проницаемость. Трансминерализация является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза. 

Резко ухудшается газотранспортная функция крови вследствие целого ряда развивающихся в легких патологических процессов. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к изменению соотношения «вентиляция/кровоток» в сторону первой из-за шунтирования справа налево. Наряду с этим отмечено снижение уровня 2,3-дифосфоглицерофосфата (2,3-ДФГ), что ухудшает отдачу эритроцитами кислорода и способствует прогрессированию тканевой гипоксии. Описанный симптомокомплекс обнаруживается при развитии респираторного дистресс-синдрома (РДС). 

Реперфузионные повреждения

Восстановление кровообращения на уровне микроциркуляции приводит к образованию свободных кислородных радикалов, которые активируют макрофаги и моноциты, вырабатывающие такие цитокины, как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др. Они, в свою очередь, активируют гранулоциты. Цитокины повышают адгезивностъ и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активированные нейтрофилы становятся источником свободных кислородных радикалов. Все эти активные вещества повышают проницаемость эндотелия легочных сосудов, вызывая отек межуточного пространства и формирования РДС. 

Кроме того, повреждение эндотелиоцитов (гипоксическое, механическое, цитотоксическое) активирует контактный фактор свертывания — фактор Хагемана. Под действием этого фактора и тромбопластина начинается каскадный процесс внутрисосудистого свертывания крови. Эндотелиоциты второго порядка, которые в основном находятся в венулах, при снижении скорости кровотока резко повышают свою адгезивность и сокращаются. Сокращение эндотелиоцитов сопровождается одновременно выделением веществ, высвобождаемых активированными лейкоцитами. Активированные полиморфонуклеары выделяют наряду с высокоактивными лизосомальными протеазами — катепсин и эластазу, супероксид О2, Н2О2 и их производные. 

Далее, эластаза отслаивает эндотелиоцит от базальной мембраны, что резко повышает проницаемость сосудов легких с выходом компонентов плазмы в межуточное вещество легких и альвеолы. Сегодня известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наиболее выражена у эндотелия легочных артерий. Эта особенность, биологическая роль которой до конца не установлена, позволяет представить легкие как орган-мишень в условиях шока любого генеза. Этим можно объяснить универсальность реакции легких вовлекаться в процесс при самой разной патологии. 

В результате системных нарушений микроциркуляции при геморрагическом шоке происходят функциональные нарушения деятельности органов и тканей с последующим развитием альтерации и формированием синдрома полиорганной недостаточности: острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточности, иммунодефицита, вторичных инфекций.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология