Эмболия околоплодными водами

28 Ноября в 11:40 3488 0


Эмболия околоплодными водами — грозное осложнение родов, летальность при котором составляет около 80%. В структуре материнской смертности амниотическая эмболия занимает от 1,2 до 16,5%. 

Эмболия околоплодными водами — это патологический процесс, обусловленный переносом амниотической жидкости током крови с развитием шока смешанного генеза вплоть до остановки сердца, острой дыхательной недостаточности и острого ДВС-синдрома. 

Амниотическая эмболия может вызвать: 
1) анафилактическую реакцию с развитием комплекса патологических реакций; 
2) тромбогеморрагический синдром, связанный с попаданием в кровь тромбопластина; 
3) развитие легочной гипертензии, обусловленной высвобождением простагландинов и других вазоактивных веществ. 

В настоящее время пересмотрены представления о роли механической микроэмболии частицами околоплодных вод, как ведущей причины развития патологических реакций при этой патологии. На первое место выходят иммунные (анафилактические) и цитохимические механизмы. 

Для попадания амниотической жидкости в материнский кровоток необходимы два условия: 
  • превышение амниотического давления над венозным; 
  • зияние сосудов матки. 
При нормальном течении беременности и родов первое условие отсутствует: вне родовой деятельности амниотическое давление составляет 8 мм рт. ст., венозное — 10 мм рт. ст.; на высоте схваток соответственно 20 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. 

Однако патологическое течение беременности, родов, сопутствующие экстрагенитальные заболевания могут способствовать нарушению этого соотношения и создать предпосылки для проникновения околоплодных вод в материнский кровоток. 

Факторами риска развития эмболии околоплодными водами является стимуляция сократительной деятельности матки окситоцином, антенатальная гибель плода, несвоевременное вскрытие плодного пузыря при ригидной шейке матки, экстраамниональное введение растворов для прерывания беременности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание или низкое прикрепление плаценты. Амниотическое давление может превышать венозное при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, крупном плоде (или двойне), многоводии, переношенной беременности. 

Снижение венозного давления, как правило, является следствием снижения ОЦК и развивается в следующих ситуациях: 
  • гиповолемия на фоне тяжелого гестоза, у больных сахарным диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью при пороках сердца;
  • ятрогенная гиповолемия — при назначении больших доз диуретиков, сосудорасширяющих и гипотензивных препаратов без адекватной коррекции ОЦК. 
Второе обязательное условие эмболии околоплодными водами — зияние сосудов матки — может возникнуть при следующих состояниях: 
  • любое оперативное вмешательство на матке (кесарево сечение, ручное обследование полости матки, плодоразрушающая операция); 
  • преждевременная отслойка плаценты; 
  • разрыв матки; 
  • предлежание плаценты; 
  • разрыв эндоцервикальных вен на фоне преждевременного излития околоплодных вод и дискоординированной родовой деятельности. 
Объем околоплодных вод к концу беременности достигает 1 л. Они представляют собой коллоидный раствор с высоким содержанием мукопротеидов, липидов и белка. Околоплодные воды содержат высокие концентрации биологически активных веществ — гистамина, серотонина, простагландинов Е1, Е2, F2a, адреналина, норадреналина, эстрадиола, тромбопластина, профибринолизина. 

В амниотической жидкости содержатся также механические примеси — чешуйки эпидермиса, сыровидная смазка, меконий при внутриутробной гипоксии плода. При внутриутробной инфекции плода околоплодные воды могут быть инфицированы и при попадании в материнский кровоток еще в большей степени усугубляют течение коагулопатии. 


Первым барьером на пути микроэмблов является микроциркуляторное русло легких. В настоящее время доказано, что легочная вазоконстрикция с развитием кардиопульмонального шока обусловлена воздействием биологически активных веществ, главным образом, простагландина F2a и, в меньшей степени, механическими примесями. 

При массивном поступлении околоплодных вод в материнский кровоток развивается классическая картина — кардиопульмональный шок и тяжелая коагулопатия. 

Клиническая картина эмболии околоплодными водами обусловлена следующими патофизиологическими моментами. 

1. Попадание в кровоток чужеродного белково-солевого раствора вызывает острую ответную реакцию организма по типу анафилаксии. Аллергическая реакция на антигены амниотической жидкости связана с дегрануляцией тучных клеток с выходом гистамина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, цитокинов (TNF-α) и эндотелина. Развивается озноб, возбуждение, потливость, кашель, подъем температуры до 39°С и более. Может быть рвота, судороги, цианоз или резкая бледность. 

2. Под воздействием простагландина F2a и других эйкосаноидов, цитокинов и механических примесей происходит бронхиолоспазм и спазм сосудов малого круга кровообращения с развитием легочного сердца, застоем крови в правом сердце. Появляется кашель, одышка, затруднение дыхания, нарастает цианоз. 

3. Те же эйкосаноиды (простагландин F2a и тромбоксан) вызывают спазм коронарных сосудов, ишемию миокарда и, как следствие, снижение сердечного выброса. Клиническое проявление данного состояния — загрудинные боли, повышение ЦВД, набухание шейных вен, гипотензия, застой крови в малом круге кровообращения с развитием отека легких. На фоне острой коронарной недостаточности, гипоксии и ацидоза возможна фибрилляция желудочков и остановка сердца. 

4. Как правило, клиническая картина развивается быстро, в течение нескольких минут. Резкое падение сердечного выброса приводят к критическому снижению перфузии жизненно-важных органов, в первую очередь, головного мозга. Развиваются судороги, потеря сознания, кома. 

5. Если больной переживает стадию кардипульмонального шока, дальнейшая клиническая картина определяется течением ДВС- синдрома, зачастую в молниеносной форме. Пусковым моментом этого состояния является попадание тромбопластиноподобных веществ из амниотической жидкости в общий кровоток. Развивается острейший синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. I стадия (гиперкоагуляция) характеризуется множественным внутрисосудистым свертыванием. Микротромбоз наслаивается на имеющиеся нарушения перфузии, приводя к стойким и необратимым нарушениям микроциркуляции. 

В дальнейшем, очень быстро, в течение нескольких десятков минут развивается дефицит факторов свертывания и возникает коагулопатия потребления (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома), клинически проявляющаяся кровоточивостью, массивными кровотечениями из раневых поверхностей, плацентарной площадки. Микротромбирование сосудов матки на фоне ДВС-синдрома препятствует ее нормальному сокращению, обусловливая атоническое кровотечение.

При тяжелом течении амниотической эмболии на фоне необратимых нарушений микроциркуляции, обусловленных кардиогенным и геморрагическим шоком, больные умирают в течение 2—4 часов. 

Одним из вариантов эмболии околоплодными водами является течение этого осложнения без клинически выраженного кардиопульмонального шока. Такое возможно, если легочный фильтр способен справляться с небольшими дозами околоплодных вод, попадающих в кровоток. Клинически это может проявляться стертой картиной в виде преходящего озноба, гипертермии, появления у больной неприятного привкуса во рту, кашля с последующим развитием острого ДВС-синдрома. Однако коагулопатия той или иной степени развивается даже при отсутствии кардиопульмонального шока.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология