ДВС-синдром при амниотической эмболии

28 Ноября в 11:49 495 0


Инициирующими механизмами, кроме попадания тромбопластина из амниотической жидкости, является шок, гипоксия, нарушение микроциркуляции на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности. 

Эйкосаноиды, в частности, тромбоксан, стимулируют агрегацию тромбоцитов. Помимо образования тромбоцитарных агрегатов, создающих механическое препятствие кровотоку в микрососудах, при агрегации тромбоцитов выделяется ряд вазоактивных веществ (АДФ, АТФ, серотонин, гистамин, дофамин), усугубляющих вазоконстрикторную реакцию в легочных, коронарных и других сосудах. 

Активация коагуляционного гемостаза происходит по внешнему пути: тромбопластин (тканевый фактор -ТФ) в комплексе с Са++ активирует фVII; образовавшийся комплекс [ТФ/фVIIа/ Са++] действует на фХ и фIХ, в результате чего образуется тромбин. Следующим этапом является трансформация фибриногена в фибрин под действием тромбина. Очевидно, что массивность амниотической эмболии определяет выраженность не только кардиопульмонального шока, но и распространенность фибринообразования. 

Большое количество тромбина вызывает не только образование фибрина из фибриногена, но и стимулирует фибринолиз, агрегацию тромбоцитов, высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов, лейкотриенов из лейкоцитов. 

В результате активации фибринолитической системы образуется значительное количество растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обуславливающих следующие эффекты: 
  • нарушение процесса полимеризации фибрина; 
  • подавление агрегации тромбоцитов; 
  • наряду со сгустками фибрина, ПДФ способствуют нарушению работы легочного фильтра (по данным ряда авторов количество ПДФ прямо коррелирует со степенью дыхательных нарушений);
  • ПДФ обладают ингибирующим действием на сократительную способность матки. 
В результате перенапряжения антикоагулянтной системы значительно снижается содержание антитромбина-III, основного антикоагулянта. 

Клинические проявления гиперкоагуляции определяются, в основном, картиной кардиопульмонального шока — озноб, одышка до 30—40 в минуту, цианоз, рвота, тахикардия до 120 в минуту, повышение ЦВД, снижение АД до критических цифр. Нарастает удушье, беспокойство, клонические и тонические судороги, затем угнетение и потеря сознания. Появляется кашель, клокочущее дыхание, в легких выслушивается масса влажных и сухих разнокалиберных хрипов, выделяется пенистая мокрота. 

Если удается провести исследование гемостазиограммы в эту относительно короткую стадию гиперкоагуляции, то обнаруживаются следующие изменения: гиперагрегация тромбоцитов; укорочение хронометрических показателей коагулограммы (время свертывания по Ли-Уайту менее 5 мин, АЧТВ меньше 25 с, АКТ меньше 9 с); значительно повышен уровень фибриногена (> 4,5 г/л); возрастает количество РКМФ, становятся положительными тесты паракоагуляции; выявляется активация фибринолитической системы; уровень антитромбина-III снижается. 

Активация иммунореактивной системы проявляется выраженным лейкоцитозом и палочкоядерным сдвигом. 


По мере потребления факторов свертывания и тромбоцитов, активации фибринолитичеких процессов развивается гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома, являющаяся классической коагулопатией потребления. В этот момент еще до появления клинических признаков кровоточивости и массивных кровотечений при лабораторном исследовании определяется удлинение хронометрических тестов коагуляции, обусловленное дефицитом факторов свертывания (время свертывания по Ли-Уайту больше 10 мин, АЧТВ больше 50 с, АКТ > 12 с), что указывает на первичность коагуляционных нарушений в развитии геморрагического диатеза. В дальнейшем при развитии кровотечений обнаруживается гипофибриногенемия, тромбоцитопения, снижение агрегационной способности тромбоцитов на фоне повышенной циркуляции активаторов агрегации. Истощается фибринолитическая и антикоагулянтная системы. 

В ряде случаев геморрагические проявления могут усугубляться активацией фибринолитической системы с развитием III стадии ДВС-синдрома. В этом случае выявляется критическое удлинение времени свертывания или сгустки крови вообще не успевают образоваться на фоне чрезмерной активации фибринолиза. Количество фибриногена снижается до нуля, тесты паракоагуляции могут стать отрицательными. Фибринолитическая активность достигает 80—90% (в норме 10—20%). Выявляется тромбоцитопения и тромбоцитопатия. 

Клинические проявления гипокоагуляции — в первую очередь— кровотечение из матки, сначала с рыхлыми сгустками, затем — яркой кровью без сгустков крови на фоне атонии или сократившейся матки. Кроме того, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения и гематомы в местах инъекций, макрогематурия, носовые кровотечения, рвота кровью. 

В дальнейшем при прогрессировании ДВС-синдрома развиваются кровотечения из ЖКТ, гематомы в плевральной, брюшной полости, диффузное пропитывание маточной стенки («матка Кювелера»), тазовой клетчатки. Отмечается кровоточивость тканей и образование гематом во время операции. Другой составляющей клинической картины развернутого ДВС-синдрома является развитие и прогрессирование синдрома ПОН на фоне микротромбоза, нарушений микроциркуляции и гипоксии жизненно-важных органов. 

Наряду с анализом клинической картины и диагностикой коагулопатии для уточнения диагноза эмболии околоплодными водами можно провести ряд дополнительных исследований. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца, гипоксии миокарда, синусовая тахикардия. На Rg-грамме легких обнаруживается картина интерстициального отека в виде бабочки с уплотнением рисунка в прикорневой зоне. 

Проведение гистологического исследования крови (из центральной вены), мокроты, смывов трахеи может выявить в исследуемом материале клетки трофобласта, чешуйки эпидермиса и мекония. Однако отсутствие этих находок не является основанием для снятия диагноза амниотической эмболии.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология