Паразитарные и грибковые заболевания костей

19 Марта в 12:28 4025 0


Альвеококкоз и эхинококкоз

Частота поражения костей эхинококковом и альвеококкозом на большом материале не исследована и в доступной нам литературе не представлена.

К сожалению, то же произошло и с нашими оперированными больными (21 пациент). Что-либо сказать о частоте этого заболевания трудно, поскольку в Средней Азии, на Кавказе, в Монголии, Южной Америке эхинококкоз встречается во много раз чаще, чем в Европейской части нашей страны или в других странах Европы, особенно северных. Вот почему нельзя указывать на частоту развития этого редкого поражения костей в процентах, не упоминая страну и часть света, о которых идет речь. По данным С.А.Рейнберга, относящимся к 1964 г., в мировой печати сообщалось в общей сложности почти о 1000 случаев эхинококкоза скелета: наиболее частая локализация поражения — позвоночник — 40 %, затем кости таза — 30 % и остальные 30 % приходятся на бедренные, плечевые, большеберцовые кости, ребра и другие кости.

По нашим данным (23 пациента с эхинококкозом костей), наиболее часто поражаются кости таза нередко вместе с крестцом — 10 больных (43 %); у 4 (17 %) больных была поражена бедренная кость, еще у 4 (17 %) — лопатка и плечевая кость и только у 3 (13 %) больных — позвоночник. Эти цифры относительны, так как у многих больных при их обращении за врачебной помощью бывают поражены тазовые кости и крестец, тазовые кости и бедренная кость, лопатка и плечевая кость, можно только предполагать, какая кость была поражена первой.

Альвеококкоз (alveococcosis) — гельминтоз из группы тениидозов, вызываемый личинками Alveococcus multilocularis. Синоним: многокамерный эхинококкоз (echinococcosis multilocularis), альвеолярный эхинококкоз (echinococcosis alveolaris).

Паразитарная природа заболевания установлена в 1856 г. R.L.K.Virchow. В 1863 г. K.G.Leuckart назвал возбудителя альвеолярным, или многокамерным, эхинококком в отличие от известного ранее однокамерного эхинококка — это два разных рода паразита.

Существует два подвида альвеококка: один распространен в Европе, а второй — в Сибири, Азии.

Альвеококк — ленточный червь длиной 1,2—2,5 мм. Головка (сколекс) имеет 28—32 хитиновых крючка и 4 присоски, члеников обычно 4, первые два бесполые, третий — гермафродитный и четвертый содержит матку с яйцами. Такие членики с яйцами отрываются и могут или выползать из ануса своего хозяина — собаки, лисицы, песца, койота, волка, кошки или выделяться вместе с калом и заражать воду, почву, растения. Яйца очень стойки к температурным колебаниям от —40 до +40 °С и могут сохраняться длительное время. В дикой природе временными хозяевами бывают грызуны. Люди заражаются от собак, грязных шкур убитых животных — постоянных хозяев, загрязненной воды, пыли, содержащих испражнения больных животных. Яичко паразита, попавшее в желудочно-кишечный тракт, содержит в себе сформированную личинку с 6 крючками — онкосферу, которая освобождается от оболочек и проникает через кишечную стенку в капилляр, а затем с током крови заносится в ткань одного из органов (печень, легкие, кости и т.п.).

Развитие паразита медленное, длится многие месяцы и годы до появления первых симптомов.

Диагноз ставят на основании клинического, рентгенологического исследования, реакции Кацони, гемагглютинации с латексом, эозинофилии, реакции непрямой гемагглютинации с эхинококковым диагностикумом.

Эхинококкоз (echinococcosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое личиночной стадией гельминта Echinococcus granulosus. Заболевание было известно в древности (Гиппократ и др.)В XVIII в. была установлена этиология заболевания. В 1862 г. Э.Островский экспериментально доказал, что собаки, рыси являются постоянными носителями (хозяевами) эхинококкового червя. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается у населения Южной Америки, Африки, Австралии, Новой Зеландии, Монголии, Сибири, Средней Азии и южных районов Европы.

Промежуточный хозяин — верблюд, лошадь, свинья, человек. Длина червя 3,4—6,2 мм, ширина — 0,45—1 мм. На головке паразита имеется 38— 40 крючков и 4 присоски. Он имеет также 3—4 членика, в последнем из которых расположены матка и до 800 яиц с зародышем — онкосферой.

Размер эхинококковой кисты — левроцисты — колеблется от 1 мм до величины футбольного мяча. Таких размеров достигают кисты, расположенные в печени, легких. Стенка кисты состоит из 2 оболочек: наружной — кутикулярной, непроницаемой для лекарств, и внутренней — герминативной, зародышевой.

В ответ на раздражающее воздействие кисты вокруг нее образуется фиброзная капсула. В костях фиброзная капсула не образуется.

В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина которой составляет 0,01—0,025 мм, развиваются зародышевые системы, имеющие по 4 присоски и по 2 ряда крючков. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так называемый гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (гидатиды), которые растут внутрь или наружу. У человека чаще наблюдается эндогенный рост. Дочерних и внучатых пузырей может быть несколько десятков и даже сотен. Фиброзная капсула постепенно растягивается, и часть пузырей может прорваться в соседние ткани. Иногда эхинококковые пузыри не содержат дочерних сколексов, а заполнены только жидкостью — они называются ацефалоцистами.

Эпидемиология. Собаки съедают мясо и внутренности копытных животных, пораженных эхинококком, а затем выделяют с калом тысячи яиц, заражая животных и человека.

Патогенез. Онкосфера, попадая в желудочно-кишечный тракт, проникает через слизистую оболочку кишки в венозные сосуды портальной системы, поэтому в 85 % случаев наблюдается поражение печени. Затем она проникает в легкие, где и задерживается. Редко онкосфера попадает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения, и тогда она может поразить любой орган. В связи с этим поражение костей наблюдается редко; обычно поражаются наиболее васкуляризованная область, спонгиоз костей таза, тела позвонков, эпиметафизарная зона длинных костей. Заражение человека эхинококкозом сопровождается сенсибилизацией организма больного, интоксикацией, что может сопровождаться недомоганием, головной болью, крапивницей; в крови отмечаются эозинофилия и другие явления, вызываемые поступлениями содержимого кист при их повреждениях в ткани.

Клиническая картина зависит от того, какой орган поражен, какого размера достигли кисты, какие органы разрушены или сдавлены, произошло ли поражение окружающих тканей, имеется ли патологический перелом кости, наступило ли нагноение кисты и образование свища.

Течение эхинококкоза костей на основании клинико-рентгенологической картины, по нашему мнению, можно разделить на 4 стадии, что целесообразно, исходя из теоретических и практических соображений. Первая стадия — латентная — начинается с момента попадания онкосферы в кость и продолжается до первых клинических проявлений. При медленном росте пузырей эта стадия может длиться несколько лет.

В первое время поражение нельзя выявить даже при рентгенологическом исследовании. Примером может служить поражение вертлужной впадины у больного, выявленное при операции. Рентгенограммы до операции указывали только на обширное поражение бедра, поэтому во время оперативного вмешательства необходимо исследовать под микроскопом костный мозг или спонгиозу из опила оставляемого фрагмента кости.

На второй стадии — начальных клинических проявлений — отмечаются постоянные или периодические болевые ощущения, больной щадит конечность, в результате чего возможно развитие мышечной атрофии.

Боль может обусловить небольшую хромоту. При пальпации поверхностно расположенной кисты можно определить некоторое ее утолщение. Рентгенологически в пораженной кости выявляются полости различной величины и некоторое вздутие кости, обычно на ограниченном протяжении. Мягкие ткани в этой стадии обычно в процесс не вовлечены.

Третья стадия — нарастание количества эхинококковых пузырей и увеличение их размеров — приводит к разрушению костной ткани на большом протяжении и резкому истончению кортикального слоя.

Это сопровождается болевыми ощущениями, понижением силы конечности, атрофией мышц, что вынуждает больных пользоваться при ходьбе палкой или костылями. Часты патологические переломы, которые в большинстве случаев срастаются в обычные сроки. Это может приводить к деформациям, укорочению конечности. Переломы сопровождаются попаданием эхинококковых кист в окружающие ткани, и наряду с эхинококкозом кости в этой стадии может возникнуть эхинококкоз мягких тканей. Последний иногда наблюдается и без патологического перелома на фоне узурирования коркового слоя пораженной кости. Эхинококковые пузыри в мягких тканях проникают между мышечными волокнами и отдельными мышцами, расслаивая последние, распространяясь таким образом до другой кости, где эти мышцы прикрепляются.

Рентгенологическая картина при этой стадии характеризуется значительной протяженностью процесса, захватывающего от одной до двух третей длинника кости и весь ее поперечник. Кость бывает умеренно вздута, кортикальный слой резко истончен, встречаются большие и средние участки кистозного разрежения, разделенные перегородками из костной ткани.

В четвертой стадии поражение распространяется на соседнюю кость, иногда захватывая 3—4 кости.

Возможна значительная деформация костей в результате бывших патологических переломов. Функция конечности резко нарушена. Через кровоток или в результате неосторожных манипуляций может присоединиться инфекция, и тогда наряду с распространенным эхинококкозом развивается остеомиелит. Через свищ выделяются гной и распадающиеся оболочки эхинококка.

Диагноз. Выясняют анамнез: в каких районах, странах жил или бывал пациент. Диагноз ставят на основании клинической картины, результатов рентгенологического исследования, компьютерной томографии, иммунологической реакции латекс-агглютинации, энзим-иммунологического метода, дающих свыше 90 % положительных ответов, проводят ультразвуковую диагностику. Дифференцируют от альвеококкоза, опухолей.

Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале обнаруживают очаги деструкции, чаще множественные, имеющие кистозный вид, сливающиеся друг с другом. Очаги не имеют четких контуров, постепенно распространяются по длиннику кости, истончают кортикальный слой, появляются неравномерные периостальные наслоения. Участок кости (чаще метафизарный) или участок спонгиозной кости (крыло или тело подвздошной кости, крестец или часть его) могут быть частично или полностью разрушены; выход очага в мягкие ткани сопровождается множеством мелких и крупных нечетких крапчатых включений, иногда похожих на мыльную пену.

Лечение в основном оперативное. Иногда выполняют пункцию кисты, отсасывают часть жидкости и вводят 2 % водный раствор формальдегида на 2—3 мин — убивают герминативные элементы паразита.

Как мы упоминали раньше, оперативным методом можно вылечить лишь сравнительно ограниченное число больных с эхинококкозом и альвеококкозом костей, поскольку радикальные операции, к тому же очень большого объема, стало возможным выполнять лишь в последнее время.

Хирурги для предотвращения обсеменения раны во время операции используют спирт, 3 % раствор формалина, припафлавин, однако эти вещества, очевидно, воздействуют в основном механически, смывая сколексы, и в меньшей степени химически. Попытки лечить больных различными веществами, принимаемыми внутрь (цитостатики, тепал, акрисалин, акрихин, циклофосфамид и др.), длительное время были безуспешными. Только в 1974 г. W.C.Campbell, L.S.Blair сообщили о положительном действии мебендазола при альвеококкозе, a D.D.Heath и R.A.F.Chevis (1974) — об эффективности препаратов тиабендазола и камбендазола при экспериментальном эхинококкозе. А.И.Кротов и соавт. (1977) установили в эксперименте, что мебендазол угнетает развитие паренхимального слоя лервоцист и вызывает гибель значительного процента протосколексов и более активное развитие рубцовой капсулы у лабораторных животных. С тех пор мебендазол (вермокс) широко применяется в клинике для лечения больных эхинококкозом и альвеококкозом.

Несомненно положительным качеством вермокса является его хорошая переносимость — отсутствие симптомов отравления (у некоторых больных наблюдаются тошнота и головная боль в течение нескольких дней), поэтому довольно быстро первоначальные небольшие дозы были резко увеличены. Т.Н.Константинова и соавт. (1986) сообщают, что они начинали лечение с 200 мг в первые 2 дня и при хорошей переносимости увеличивали дозу до 600 мг; эту дозу больные получали в течение 25—30 дней, иногда проводили до 7 курсов лечения. Из 30 больных (26 — эхинококкозом и 4 — альвеококкозом печени, легких, почек, органов брюшной полости) положительный эффект был получен у 14 пациентов. Некоторые авторы применяют значительно большие дозы — 4 г в сутки при продолжительности курса лечения 30 дней. Такие же дозы применяли и мы у 4 больных в комбинации с оперативным лечением и отметили положительный эффект.

В последние годы исследователи считают, что очень важным является метод введения вермокса, поскольку его растворимость в воде незначительна. Мы его растворяли — смешивали с плазмой и путем инъекций вводили в очаг поражения позвоночника. К сожалению, у наших больных заболевание было очень запущенным, поэтому надеяться на чудо и выздоровление больного с поражением 7 грудных позвонков, нижним парапарезом и обсеменением мягких тканей было невозможно, однако некоторое улучшение мы отметили и считаем, что хирургическое лечение необходимо дополнять медикаментозным. В последние годы в послеоперационном периоде стали применять альбендазол.

Под нашим наблюдением находились 23 пациента, часть из них с эхинококкозом, часть — с альвеококкозом костей. К сожалению, морфологи не у всех больных установили форму заболевания. Большинство пациентов были жителями Средней Азии и Кавказа. Лишь у 1 больного 12 лет был поражен верхнегрудной отдел позвоночника и развился нижний парапарез. Возраст наибольшего числа больных колебался от 18 до 50 лет, только 1 пациент был старше 70 лет. Мужчин было 12, женщин 11. Поражение шейного отдела позвоночника выявлено у 1 больного, грудного — у 1, крестца и костей таза — у 6, костей таза — у 4, бедренной кости — у 6, плечевой — у 3, лопатки — у 1, лопатки и плечевой кости — у 1 больного.

Из 23 пациентов операция выполнена у 21 больного. Всего в ЦИТО произведено 43 оперативных вмешательства, а если учесть операции, которые делались до обращения в ЦИТО по поводу рецидивов, то их было 61.

У многих больных заболевание продолжалось многие годы, имелись обширная зона поражения, гнойные свищи, у 1 пациента выявлена туберкулезная инфекция. При поражении позвоночника 3 больным были выполнены декомпрессивные ламинэктомии, причем у 1 больной — на трех уровнях последовательно. При поражении лопатки и плечевой кости удаляли всю плечевую кость с замещением дефекта эндопротезом по Зацепину (история болезни приводится), выполняли плечелопаточную резекцию, частичную резекцию лопатки, лопатки и верхнего конца плечевой кости.

Эхинококкозом костей таза страдали 8 больных: из них 3 пациентам произведена межподвздошно-брюшная экзартикуляция. Ампутацию производить не следует, так как определить границу распространения эхинококкоза в губчатой кости практически невозможно, а суставной хрящ лишь некоторое время служит препятствием для распространения на другую кость. Одной больной была удалена половина таза с частью крестца, но сохранена нога, другим — резекция костей таза.

При поражении бедренной кости 2 больным произведено тотальное ее удаление и замещение эндопротезом с двумя суставами (по предложению С.Т.Зацепина); 2 больным выполнены обширные резекции с замещением аналогичными аллотрансплантатами.



Необходимо как можно раньше диагностировать процесс, когда он еще не вышел за пределы ограниченного участка, а оперировать адекватно, т.е. производить широкие резекции, полное удаление костей.

После операции применять вермокс, альбендазол или более эффективный препарат, если такой появится.
patologija83.jpg
Рис. 32.1. Эхинококкоз правой плечевой кости.


В настоящем разделе мы приводим краткую выписку из истории болезни нашей пациентки.

Больная М., 48 лет, жительница Ирака. Анамнез: в 1966 г. (в возрасте 28 лет) заболела пневмонией. На рентгенограмме легких обнаружена киста в верхнем сегменте правой нижней доли; киста была расценена как эхинококковая.

26.07.1966 г. в Лондоне произведена правосторонняя торакотомия: сегментарная резекция нижней доли правого легкого, рассечение диафрагмы. Обнаружена киста правой доли печени размером с апельсин, которая была вскрыта, обработана формалином, дренирована. Чувствовала себя удовлетворительно до 1970 г., когда произошел перелом правой плечевой кости, который был расценен как обычный травматический. Через 1 год при дополнительном рентгенологическом исследовании установлен диагноз эхинококкоза плечевой кости, и в 1971 г. в Ираке произведена операция — удаление эхинококковых пузырей из правой плечевой кости без дополнительной костной пластики. В 1972 г. в области послеоперационного рубца в мягких тканях появились округлые образования, которые были иссечены. В последующие годы (1976—1979) произошло 4 патологических перелома, однако до 1982 г. рука сильно не беспокоила. В 1982 г. повторно консультирована в Лондоне, рекомендовали лечение противоэхинококковым препаратом мебендазолом. Принимала по 10 таблеток в день. Во время третьей консультации в Лондоне была предложена операция — ампутация правой руки вместе с лопаткой, от которой больная отказалась. В 1986 г. консультирована в Институте паразитологии в Москве, откуда направлена в Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова (ЦИТО). После консультации в поликлинике стационирована в отделение костной патологии взрослых (рис. 32.1).

Местно: правое плечо приведено к грудной клетке и деформировано за счет опухолевидных образований, располагающихся в мягких тканях верхней и средней трети правого плеча на задненаружной и передневнутренней поверхности плеча, деформирующих плечо. Ощупывание образований безболезненно, задний узел значительных размеров (7x6 см), мягко-эластической консистенции, подвижный. В послеоперационном рубце и вокруг него — гомогенная припухлость; отдельные образования не пальпируются. Движения в кисти, лучезапястном и локтевом суставах в полном объеме.

В легких и печени в настоящее время клинические, рентгенологические и лабораторные исследования отклонений от нормы не выявили.

Рентгенологически определяется деструкция проксимальной половины плеча и метадиафиза. Обычная кость отсутствует, она замещена патологическими очагами кистевидной формы, сливающимися друг с другом. Очаги не имеют четких контуров, кроме единичных, которые сохраняют округлую и овальную форму; располагаются как по длиннику кости, так и выходят в мягкие ткани плеча. В средней трети плечо утолщено за счет неравномерных периостальных наложений. Виден выход патологического очага в мягкие ткани по наружному краю, причем в мягких тканях прослеживается множество мелких, нечетких крапчатых включений. Полностью разрушен проксимальный суставной конец плеча. В дистальной трети диафиза плеча имеется значительно выраженный остеопороз с истончением кортикального слоя. Внутренний контур истонченного кортикального слоя полицикличный, что делает обоснованным предположение о поражении и дистального отдела плечевой кости.

Выполнена операция: экстирпация правой плечевой кости с одновременным иссечением мягких тканей вместе с эхинококковыми узлами единым блоком, обработка раны 3 % раствором формалина, эндопротезирование плечевой кости по Зацепину.

Операционное вмешательство было адекватным, радикальным, позволило сохранить хорошо функционирующую в локтевом, лучезапястном суставах и кисти руку. Результат лечения следует считать хорошим в течение 5 лет. В послеоперационном периоде больная получала вермокс по 10 таблеток ежедневно в течение 30 дней.

С уверенностью следует сказать, что обоснованная надежда на излечение больного с эхинококкозом кости возникает только в тех случаях, когда во время первой операции полностью удаляется вся пораженная кость и иссекаются единым блоком пораженные мягкие ткани, а после операции проведено лечение химиопрепаратами.

Грибковое поражение костей. Мицетома стопы — мадурская стопа

Грибковое заболевание костей вызывается различными видами (около 80) плесневых грибов, поэтому идентификация возбудителя часто бывает сложной. При микроскопическом исследовании пораженных тканей среди воспалительных реактивных образований обнаруживают друзы гриба или высевают патологическую ткань на среду Сабуро для выращивания культуры.

Актиномикоз — грибковое заболевание человека, вызываемое лучистыми — aktis — грибами. I.Israel и M.Wolff в 1891 г. выделили из воспалительного очага у человека анаэробный лучистый гриб. С.Ф.Дмитриев считает, что возбудителем могут быть как анаэробные, так и аэробные лучистые грибы. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины, обычно заболевание встречается в возрасте 20—40 лет. По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И.Марциновского, в нашей стране в течение года обнаруживается до 800 новых больных актиномикозом.

Патогенез. В полости рта, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, мочевых путях, на коже некоторых областей тела находятся сапрофитирующие лучистые грибы. При нарушении целости слизистой оболочки и понижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний возможно внедрение гриба под кожу, в подслизистый слой, что и является началом патологического процесса, образования актиномикомы — специфической гранулемы. Очень редко актиномикома возникает на месте раны, т.е. происходит экзогенное внедрение лучистого гриба — актиномицета. С ростом гранулемы в процесс постепенно вовлекаются близлежащие ткани и отмечается прорыв содержимого через кожу или через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, легких с образованием свищей и присоединением неспецифической бактериальной флоры. Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении инфекции из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Патологическая анатомия. Внедрившийся в ткань лучистый гриб вызывает вокруг себя пролиферативный процесс — образование гранулемы с явлениями нагноения, некроза, распада, уплотнения фиброзной ткани. Такая пестрая картина при рассечении патологического очага обусловливает ячеистое строение тканей, напоминающее иногда соты. Вокруг грибов располагаются лейкоциты, эпителиоидные клетки, соединительнотканные клетки, лимфоидные, ксантомные, плазматические клетки, коллагеновые волокна, гнойнички и друзы актиномицетом, размеры которых колеблются от 20 до 330 мкм. Общая картина зависит от того, как протекает процесс (деструктивный или деструктивно-пролиферативный).

В результате лечения больных и при повышении защитных сил организма наблюдаются лизис и фагоцитоз друз. Друзы могут кальцифицироваться, поглощаться гигантскими клетками, превращаться в аморфные массы.

Клиническая картина. Выясняют: острая или хроническая форма, длительность болезни, локализация очага, какие ткани и органы поражены.

Нужно помнить о возможности гематогенного распространения актиномикоза с развитием множества очагов.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов — деструктивного, остеолитического или продуктивного, склеротического. При контактном пути распространения актиномикоза в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое вещество. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем она может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути распространения очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметной или резко выраженной. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные очаги — меньшего размера.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. Повидимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется искривлением. Своеобразная клиникорентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Рентгенологическая картина при первичном (гематогенном) поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага или, чаще, очагов со склерозом в окружности. Поэтому только при большом очаге — актиномикотической «гумме» — хорошо виден литический очаг; при мелких очагах наблюдается пестрая картина: более четко виден склероз, менее четко — литические участки, перекрывающиеся склеротическими перифокальными образованиями. При значительной длительности процесса возможны периостальная реакция с окостенением и инфильтрация мягких тканей, что можно определить и клинически. Если воспалительные явления отсутствуют, суставной хрящ оказывается преградой, и процесс не переходит на сустав.
patologija84.jpg
Рис. 32.2. Мадурская стопа (мицетома стопы).


При поражении позвоночника отмечается разрушение как тел позвонков, дужек, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса, что особенно четко определяется при компьютерной томографии. При распространении процесса на окружающие мягкие ткани обнаруживают обызвествление продольных и боковых связок, участки обызвествления в мягких тканях. При вторичном поражении скелета вначале поражается периост на большом протяжении, очаги остеолиза с остеосклерозом не содержат секвестров. При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника. При поражении забрюшинного пространства возможно вовлечение костей таза. В случае нагноения выявляется один или несколько свищевых ходов.

Лабораторные методы. Гной или пунктат исследуют микроскопически для обнаружения друз или мицелия. При оперативном вмешательстве выполняют патоморфологическое исследование пересаженных тканей. Окраска гематоксилином и эозином или по Цилю—Нильсену Культуры лучистых грибов выделяют по специальной методике.

Лечение, как правило, комбинированное. Проводят иммунотерапию — актинолизатом внутрикожно или внутримышечно по схеме или актиномицетной поливалентной вакциной внутрикожно. Длительность курса 3 мес, далее перерыв 1 мес и, если нужно, повторный курс. Антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на лучистые грибы Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а иногда иссечь все пораженные ткани бывает невозможно, поэтому оперативное вмешательство может способствовать выздоровлению только на фоне иммунои антибиотикетерапии.

Актиномикоз легких может привести к поражению ребер, грудины грудного отдела позвоночника; при поражении слепой кишки процесс может перейти на правую половину таза.

Поражение костей стопы происходит в результате микротравматизации кожи стопы, через которую грибы попадают в мягкую ткань и оттуда проникают в кость. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев встречается у людей жарких стран Африки, Юго-Восточной Азии Центральной и Южной Америки, Средней Азии, в южных районах нашей страны, где, очевидно, природные условия благоприятны для роста плесневых грибов, а большинство населения предпочитают ходить босыми Впервые это заболевание было описано английскими врачами [Gill, 1848Colebrook, 1846], работавшими в Индии в г.Мадура. По названию этого города заболеванию дано название — мадурская стопа. За прошедшие 150 лет оно было описано и у жителей средней полосы Европы, но все же чаще оно встречается в странах Средиземноморья. В нашей стране первые две статьи принадлежат М.А.Членову с соавт. (1936) и Д.Ильдрыму (1936); писали об этом также В.Д.Клеман (1952), С.А.Рейнберг и С.А.Свиридов (1956) и др.

Заболевание вызывают два вида грибов: актиномицеты (актиномикозы) и истинные плесени — мицетомы (рис. 32.2). В клинической практике диагноз чаще ставится на основании клинико-рентгенологических, микробиологических и морфологических признаков. Мы наблюдали 4 больных с мадурской стопой в различные периоды болезни. В начальном периоде обычно беспокоят незначительные болевые ощущения и некоторая припухлость мягких тканей без четких границ, неправильной формы, цвет кожи не изменен.

Очевидно, кости стопы поражаются сравнительно рано: с соответствующей стороны (с той, где поражены мягкие ткани) появляются мелкие очажки обызвествления неправильной формы и рядом — такие же мелкие участки просветления, что создает пеструю картину. На профильном с,нимке видно поражение таранной, пяточной, ладьевидной костей, на прямом снимке можно четко определить поражение только наружной части этих костей. У наблюдаемого больного мы резецировали пораженные мягкие ткани по наружной поверхности и пораженные кости стопы. Микроскопически диагноз был подтвержден. В послеоперационном периоде проводили лечение антибиотиками.

В течение 4 лет назначали повторные курсы лечения актинолизатом, однако через 3 года опять появились боли и изменения в костях и мягких тканях. Через 5 лет после первой операции выполнена резекция таранной, пяточной, ладьевидной костей в сагиттальной плоскости. Проведено консервативное лечение. Больной продолжал испытывать боли, и через 2 года после второй операции произведена ампутация голени в пределах здоровых тканей.

Таким образом, в настоящее время сохранная операция в виде обширной резекции костей, иссечения мягких тканей и специфической консервативной терапии актинолизатами не может считаться эффективным методом лечения. Из 4 наблюдавшихся нами больных троим произведена ампутация: 2 больным после предварительно выполненных сохранных оперативных вмешательств и одной — как первое вмешательство, так как процесс у нее зашел очень далеко, она не могла пользоваться ногой и страдала от сильных болей. Если С.А.Рейнберг и С.А.Свиридов (1956) пишут о типичной рентгенологической картине, когда наряду с деструктивными очагами наблюдаются и очаги остеосклероза, то авторы, характеризуя клиническую картину, обычно описывают очень далеко зашедшую стадию.

Женщина 56 лет с мадурской стопой больна около 16 лет, пользоваться стопой не может, на стопе — большое количество мелких свищевых ходов с отделяемым, страдает от болей. Клинический и рентгенологический диагноз такого заболевания для опытного врача не представляет затруднений, однако на ранних стадиях болезни при начальных изменениях мягких тканей и костей диагностика значительно труднее.

Хирургическое вмешательство при этом может быть только подсобным мероприятием без надежды на излечение. Необходимо разрабатывать более эффективные противогрибковые препараты.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых
Похожие статьи
  • 14.05.2013 35295 12
    Деформации стопы

    Стопа человека — орган опоры и ходьбы. Статическая и динамическая функция стопы, а также ее форма обеспечиваются строением и взаиморасположением костно-суставного, сумочно-связочного и мышечного аппарата. Стопа является сложным сводчатым образованием.

    Костная патология
  • 19.03.2012 23357 22
    Фиброзная дисплазия костей (болезнь Брайцева)

    Как известно, наука и история умеют не только забывать, но и вспоминать.
    В 1927 г. В.Р. Брайцев на XIX съезде российских хирургов первым подробно привел точное описание клинической, рентгенологической, микроскопической картины измененных костей, сообщил о микроскопическом строении очага фиброз...

    Костная патология
  • 19.03.2012 20621 75
    Опухоли грудины

    Проблема очень важная, которая, к сожалению, не привлекает к себе должного внимания и интереса специалистов. Это приводит к недостаточным знаниям диагностики и возможностей лечения.К нам обращалось большое число больных, которым не был поставлен диагноз или было отказано в лечении в институтах хирур...

    Костная патология
показать еще
 
Травматология и ортопедия