Ревматическая лихорадка (ревматизм) в XX в. Клиника

23 Июня в 10:04 338 0


Институт ревматологии РАМН располагает 25-летними наблюдениями более чем за тысячью пациентов с РЛ. Сравнительный анализ основных проявлений этого заболевания за прошедшие годы показал, что структура клинической симптоматики в целом не претерпела существенных изменений. Так, по данным ученых России и США процентное соотношение кардита, полиартрита, хореи или их сочетаний остается достаточно постоянным.

В то же время необходимо подчеркнуть, что выраженность клинических проявлений заболевания в связи с патоморфозом значительно уменьшилась.

Клинические проявления РЛ в Москве в 1980—1990 гг.

Клинические проявления

Число наблю­дений

Кардит

20

Артрит

15

Хорея

7

Кардит + полиартрит

42

Кардит + артралгии

13

Кардит + хорея

6

Всего

103

Клинические проявления вспышки ревматической лихорадки в США в 1985—1986 гг. (штат Utah)

Клинические проявления

Число наблюдений

Кардит

14

Полиартрит

14

Хорея

4

Кардит + полиартрит

43

Кардит + хорея

14

Кардит + полиартрит + хорея

6

Полиартрит + хорея

4

Всего

99


Особенностью современного течения РЛ следует считать снижение тяжести кардита, протекающего без отчетливых признаков недостаточности кровообращения; значительное уменьшение частоты вовлечения в патологический процесс серозных оболочек, преобладание умеренной и минимальной степени активности воспалительного процесса, сведение до минимума диагностической ценности аннулярной эритемы и ревматических узелков; более низкая информативность лабораторных тестов, особенно при моносиндромном варианте РЛ, значительное улучшение прогноза заболевания.

Эта эволюция связана с тем, что патологический процесс при РЛ в последние годы в значительной мере утратил присущий ему ранее выраженный экссудативный характер. Однако, по данным ряда исследователей, в 80—90-е годы вновь наметилась тенденция к утяжелению кардиальной патологии [Кузьмина Н.Н., 1997; Stollermann J.H., 1997].

Кардит

Ведущим в клинической картине заболевания, определяющим тяжесть течения и его исход, был и остается ревмокардит, по-прежнему встречающийся в настоящее время у преобладающего большинства детей (80—85 %), при этом у 1/5 из них он протекает как бы изолированно, а у остальных сочетается чаще с полиартритом и реже — с хореей.

Симптоматика ревмокардита во многом определяется преимущественным поражением той или иной оболочки сердца — миокарда, эндокарда или перикарда. Однако в связи с трудностями разграничения поражения отдельных оболочек сердца в клинической практике широкое распространение получил термин «ревмокардит».

Приоритетом отечественных педиатров явилось выделение в общей клинической картине первичного ревмокардита компонента клапанного поражения, имеющего принципиально важное значение, так как у пациентов с вальвулитами очень высок риск формирования порока сердца.

Как показывают клинические наблюдения, особое значение в распознавании клапанного поражения принадлежит качественной характеристике впервые появившегося шума: систолический шум при митральном вальвулите имеет «дующий» оттенок, хорошо прослушивается в зоне проекции митрального клапана, диастолический шум аортального вальвулита носит черты «льющегося» протодиастолического с максимумом звучания вдоль левого края грудины.



Именно эта аускультативная оценка звуковой симптоматики уже клинически способствует правильной трактовке и интерпретации шума, возникающего при поражении эндокарда. Распознавание ревмокардита наряду с объективными данными базируется на результатах функционального РКГ, фонокардиограмма) и рентгенологического обследования.

Экспертами ВОЗ постулируется важная роль эхокардиографии в диагностике ревматического кардита. Объективизировать признаки клапанного поражения сердца позволяет ультразвуковое обследование. При вальвулите митрального клапана с помощью М-сканирования у 75 % детей выявляются утолщение и «лохматость» эхосигнала от створок и хорд клапанного аппарата. Примерно у 1/3 пациентов определяются ограничение подвижности задней створки митрального клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок. Нередко обнаруживается небольшое пролабирование створок в конце систолы, свидетельствующее о поражении подклапанного аппарата.

Использование аппаратуры нового поколения, а именно допплерэхокардиографии (ДЭХОГ), позволило Е.И.Полубенцевой (1993— 1995) выделить ДЭХОГ-критерии ревматического эндокардита, которые с успехом могут быть применены в любой возрастной группе. Согласно ее наблюдениям, ревматический эндокардит митрального клапана включает следующие признаки: краевое булавовидное утолщение передней митральной створки, гипокинезию задней митральной створки, митральную регургитацию, преходящий куполообразный изгиб передней митральной створки.

Ультразвуковое обследование в М-режиме при аортальном вальвулите позволяет выявить у 50 % детей мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок. У части больных обнаруживается утолщение ЭХО-сигнала от створок аортального клапана. При ДЭХОГ отмечаются ограниченное краевое утолщение аортальных клапанов, преходящий пролапс створок, аортальная регургитация. Одним из важнейших критериев, подтверждающих наличие у пациента первичного ревматического поражения сердца, является положительная динамика клинических и параклинических проявлений под влиянием антиревматической терапии.

Установлено, что исход РЛ определяется частотой формирования порока сердца. При этом сохраняется прямая зависимость между тяжестью перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока сердца. Так, после первой атаки, протекающей с легким кардитом, ревматический порок сердца формируется у 5—7 % больных. Исход первичного ревмокардита в порок сердца при среднетяжелой форме кардиальной патологии составляет уже 25-—30 %, а при эндомиокардите с поражением клапанного аппарата возрастает до 55—65 %. В отличие от прошлых десятилетий пороки сердца после первичного ревмокардита наблюдаются в 2,5 раза реже — в 20—25 % случаев.

В структуре ревматических пороков сердца преобладает митральная недостаточность, реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный и аортальный пороки и митральный стеноз.

С помощью ультразвукового исследования уже в исходе первичного ревмокардита удается выявить комиссуральный митральный стеноз, который, как правило, не находит клинического звучания, а определяется только при эхосканировании.

Примерно у 7—10 % детей (а по данным некоторых авторов, до 25—27 %) после перенесенного первичного ревмокардита происходит формирование пролапса митрального клапана [Uysal S. et al., 1992].

Пороки сердца в настоящее время отличают более медленный по сравнению с предыдущими десятилетиями темп возникновения, нерезкая степень выраженности и стойкая компенсация на протяжении ряда лет.

Многолетнее катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими РЛ, позволяет сформулировать концепцию основных путей формирования порока сердца: 1) порок сердца является следствием перенесенного вальвулита и развивается в течение ближайших 1—2 лет после ревматической атаки; 2) формирование порока сердца начинается спустя несколько лет после атаки, что позволяет предположить в этом случае вторично латентное течение ревматического процесса; об этом свидетельствуют наличие светлого промежутка после первой атаки и отсутствие указаний на рецидивы за истекший период времени.

Изучение катамнеза показывает, что у 5 % пациентов происходит нивелирование симптоматики недостаточности митрального клапана, что можно объяснить адаптационной перестройкой внутрижелудочковой гемодинамики в период физического роста ребенка. Рецидивы ревмокардита, безусловно, усугубляют степень выраженности порока сердца.

В.А.Насонова, Н.В.Бунчук

Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология